インスリン抵抗性はメタボリック症候群やＤＭの基本的病態として理解されているが、アデｲポネクチン（アデｲポ）にも同様の異常が存在するとはあまり強調されてなかった。当然アデポも脂肪細胞由来のホルモン様物質とのことから受容体を介してその生物学的作用を発現するでろうことは想定されていたが・・・。しかるに、メタボリック症候群のモデルab/abマウスの骨格筋や脂肪組織においてはＡdipoＲ１・ＡdipoＲ２の発現量が低下し、それに伴いアデｲポの膜分画への結合やＡＭＰＫ活性が低下しており、ＡdipoR発現量がアデｲポネクチン感受性に重要であるとの可能性が示唆されている。また注目すべきはこのアデｲポ受容体発現の低下には高インスリン血症が深く関係していることである。したがって、かねてより主張してきたＩＧＴ症例においても既にアデポ抵抗性が存在していることになり、ＩＴＧでの潜在的動脈硬化進展を支持するものである。これは重要な知見であり、インスリン抵抗性＋アデｲポネクチン抵抗性が更なるＤＭ発症と動脈硬化を悪化進展させると考えられる。
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