循環器学会では、私たちの研究室からいくつかの賞を頂きました。
その内の一つが、国際留学生のＹＩＡでMariana Kiomy Osakaさんの発表です。
彼女が、ブラジルからの留学生で日系3世です。
大変優秀な女性研究者です。
タイトルは、Estrogen Decreases the Activation of RANK-RANKL System in Vascular Calcificationです。
エストロゲンが、骨そしょう症だけでなく、血管の石灰化を抑えるという内容です。
女性の動脈硬化を考える上で、大変意義深い内容だと思っています。
彼女の説明を以下に書きますね。
”Aortic calcification is an independent risk factor for cardiovascular diseases, and elevated coronary calcium level is related to increased mortality.
Osteoporosis also has profound effects on health outcomes, and epidemiological studies shows that osteoporosis incidence is highly related to vascular calcification, especially in postmenopausal women.
In this presentation, I am going to show how RANKL signaling, which is already reported to regulate bone metabolism, is also a positive regulater of calcification in aorta.
RANKL is responsible to activate pro-calcification proteins, such as BMP-2, and decrease the expression of the calcification inhibitor MGP in vascular cells.
Moreover, it directly induced the vascular cells to acquire bone phenotype.
Results obtained from cell culture and animal model experiments showed that estrogen is a modulator of RANKL signaling in bone and artery, and that estrogen replacement therapy might has benefits for both osteoporosis and vascular calcification.
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循環器学会も、残すとこる後一日になってきました。
正直、3連休まるまるで、お疲れの先生方も多いのではないかと思います。
3月22日15:30-から、真田先生が下記の内容で発表します。
タイトルは、Hepatocyte Growth Factor, but not Vascular Endothelial Growth Factor, Atttenuate Ang II-induced EPC Senescence by Inhibiting PIP3/Rac1 Activity.
内容は、真田先生の要約をそのままのせますが、「HGFはＶＥＧＦと異なりAng IIによる過剰なROSを抑制し、EPC・ＥＣの老化を抑制する。
これにより、HGF Tg mouseはＡｎｇＩＩ infusion下でもＥＰＣの機能を保ちつつ血管新生作用を維持する。」ということです。
簡単にいえば、ＨＧＦに抗酸化作用があるという話です。
真田先生の感想は。「HGFは生活習慣病のリスクであるアンジオテンシンＩＩからの酸化ストレスをブロックし、細胞の若さを維持することが分かりました。
末梢性動脈性疾患に対するHGF遺伝子治療では、これまでVEGF遺伝子治療で認められた短期的な血管新生とことなり、2年後にも潰瘍治癒、無痛歩行距離の改善作用が維持されることが証明されています。
HGF・ＶＥＧＦはともに血管新生増殖因子として理解されていますが、ＨＧＦには細胞の炎症、老化を抑制しつつ血管新生をする可能性が示唆されました。
これらの作用がＨＧＦ遺伝子治療の臨床結果に反映されているのではと考えています。」
ご興味があれば、お越しください。
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