葦の髄から循環器の世界をのぞく

第20回日本心エコー図学会 の記事で勉強しました。

超音波の動脈硬化診断の可能性探る
心エコー図の診断能力は飛躍的に向上し，臨床循環器病学で重要な役割を果たしている。
高松市で開かれた第20回日本心エコー図学会〔会長＝国立病院機構善通寺病院（香川県）臨床研究部・福田信夫部長〕のパネルディスカッション「超音波法は動脈硬化病変にどこまで迫れるか？」（座長＝国立病院機構高松医療センター循環器科・水重克文部長，兵庫医科大学循環器内科・増山理教授）では，心エコー図による頸動脈や冠動脈などの病変診断の可能性を探った。

診断と治療への有用性を強調
大阪労災病院循環器内科の西野雅巳部長は，頸動脈硬化や下肢が中心の末梢動脈硬化に超音波法で体表面からアプローチする手法について，病態評価に有用であり治療にも役立つ成果が得られると報告した。

体表から血管の位置や距離を把握
西野部長は，動脈硬化診断に超音波法を用いる利点に動脈硬化をAtherosisとSclerosisに分けて同時に評価できる点を挙げた。
同部長らは，これまでに経食道心エコー法で大動脈硬化のAtherosisを内膜中膜複合体厚（IMT）で，Sclerosisをstiffness parameter β（以下β）で同時評価したところ，前者は脂質異常症，後者は高血圧の関連が判明したため，別々に考慮すべきと報告している。 　
同部長はこうした利点を体表面エコーで頸動脈硬化を評価する場合にも応用できるとし，IMTとβに分けて詳細な診断ができると主張。
超音波装置の進歩で，頸動脈のIMTをDynamic flowやB-flowのようなドプラ技法でより正確に測定できたり，βも血管径変化などが自動で連続計測できたりと詳細に把握できるようになった。
プラーク性状評価でも内部が均一か不均一か，潰瘍性なのかといった状態がクリアに映る。

PPI応用はリスクやコストを低減
次に，体表面エコーによる末梢動脈インターベンション（PPI）の有用性を解説。
同科のPPIについては，大型超音波装置ではカテーテル室の場所を大きく占め，術中の清潔領域に問題が生じる恐れもあるため，ポータブルエコーをビニールで包んで使用している。
モニターには血管などが鮮明に映っているため，針の血管壁貫通が容易に確認できる（図）。

動脈と静脈の違いが微ならばプローベで押さえ，形状が変わるほうが静脈という見分け方も紹介した。
同部長は，膝下静脈穿刺が必要なPPIに超音波を用いる利点を「放射線被曝がなく，造影剤も必要とせず，静脈もクリアに映し出されるため，動静脈瘻合併を防ぐことができる。
穿刺部の動脈硬化病変を避けることで，術後の圧迫による閉塞も予防できる」と強調した。
また，機種によっては穿刺による逆血も確認できる。 　
以上から，同部長は「体表面エコーでは非侵襲的に動脈硬化を詳細かつ簡便に評価できる」とした。
続けて「PPIではさまざまなコストやリスクを減らせるため，超音波法の応用は必須の使命と言える」とまとめた。

"不安定化"が頸動脈プラークの形態異常に
冠動脈では，血管内超音波法で動脈硬化性病変（プラーク）の形態や組織形状を把握でき，不安定プラークを評価できる。
冠動脈プラークの不安定化で，活性化マクロファージから発現するネオプテリンの血中濃度が上昇することも報告されているが，頸動脈での検討は十分でないという。
大阪市立大学大学院循環器病態内科学の杉岡憲一氏は，頸動脈エコーで描出されるプラーク形態異常は血中ネオプテリン値と相関することから，プラーク不安定化によって引き起こされているとの結論に達した。

頸動脈「Complex Plaque」で検討
ネオプテリンは，不安定プラークを有する不安定狭心症で活性化マクロファージから分泌され，病理学的にも冠動脈責任病変に強く発現することが知られている。
今回の検討では，問診と冠動脈造影検査で診断した安定狭心症72例（男性59例，女性13例，平均年齢66±10歳）を対象とした。血中ネオプテリン値を測定し，同時に頸動脈エコーで両側総頸動脈，分岐部，内頸動脈のプラークの有無や形態を観察。
このなかで，プラークの表面性状が不整，潰瘍性または可動性を示す場合を「Complex Plaque（Cプラーク）」と定義した。 　
Cプラークのある群（21例）はない群（51例）に比べ，年齢と冠動脈多枝病変例，血中高感度C反応性蛋白（CRP）値と血中ネオプテリン値が有意に高かった。
多変量解析では，既存の動脈硬化危険因子や冠動脈多枝病変，血中CRP値とは独立して，頸動脈Cプラークの存在は血中ネオプテリン値との相関が認められた。

ネオプテリンの強い発現を確認 　
また，頸動脈高度狭窄病変に対する内膜剥離術で得られた17例の組織標本を免疫組織学的に検討したところ，頸動脈Cプラーク内に集積したマクロファージにネオプテリンの著明な発現が確認された（図）。 　

以上から，杉岡氏は「頸動脈Cプラークとネオプテリンの相関が示されたことで，頸動脈エコーで検出されたCプラークは，プラーク不安定化によって引き起こされた形態異常の1つと示唆される」との見解を示した。
そのうえで「脳卒中の危険因子として，頸動脈狭窄病変だけでなく，これらのCプラークの存在を考慮する必要がある」とまとめた。

血糖コントロール下でも大血管障害の恐れ 　
糖尿病では血糖コントロールによって細小血管障害は改善するが，大血管障害には影響しないとの報告がある。
愛媛大学病院脳卒中・循環器病センターの岡山英樹病院教授は，2型糖尿病患者の冠動脈プラーク成分の経時的変化を超音波で観察したところ，脂質成分（LV）の増大が認められたため，糖尿病を合併する冠動脈疾患患者の包括的リスク管理を厳格に行うべきとの見方を示した。

脂肪量の変化に有意差 　
岡山病院教授や他の医療機関で つくる研究グループ「ATHLETE（Ather osclerosis Etiology Trial in Ehime）」は，2型糖尿病群（A群）19例と非糖尿病群（B群）25例を対象に，超音波後方散乱信号を用いた冠動脈内超音波法（IB-IVUS）で観察した。
経皮的冠動脈形成術施行時に，責任病変以外の中等度狭窄病変をIVUSで0.5mm間隔，計40スライスのデータを収集。併せてIB-IVUSで対象領域の％LVを算出，6か月後の確認造影時に同部位を再評価した。 　
その結果，A群のHbA1C値は平均7.4％から6.7％へと有意に低下した。
部位の評価はA群23部位，B群35部位で行った。
通常のIB-IVUS上のプラーク容積は両群間で有意差が認められず，6か月後も変化がなかった。
初回のIB-IVUSで％LVはA群44.9±8.5％，B群43.8±13.7％と有意差はなかったが，6か月後にはB群の41.6±12.8％に対し，A群は48.3±10.9％と変化率は有意に大きかった。

2次予防のリスク管理を厳格に 　
以上をまとめると，2型糖尿病群では6か月間でHbA1C値が低下し，プラーク容積の変化はなかったが，プラーク特性の変化，つまりIB-IVUS上で脂質成分の増大を確認（図）。

このことから岡山病院教授は，既に2型糖尿病を発症した冠動脈疾患患者について「HbA1C値が6.7％程度では動脈硬化の進展を抑制できないかもしれない。血糖コントロールのさらなる早期介入や，2次予防に対する包括的リスク管理を厳格化する必要性が示唆された」と指摘した。

出典　Medical Tribune 2009.7.9
版権　メディカル・トリビューン社

＜コメント＞
昨日

クロピドグレルとPPIの併用
http://blog.m3.com/reed/20090712/_PPI_

でPPIをとりあげました。

きょうのPPIは「末梢動脈インターベンション」の意味です。
ややこしいですね。
このPPI。
peripheralとinterventionはわかるのですが、もうひとつのPはなんでしょうか。

＜コメント＞
文中の岡山病院教授。
岡山病院の教授と思っていましたが、病院教授という肩書きがあるのですね。
不学にて知りませんでした。
[PDF] MEET THE SPECIALISTS IN EHIME 2009
http://www.m.ehime-u.ac.jp/school/int.med2/object/meet1.pdf

atheroscrelosisをatherosisとｓｃlerosisに分けて考える。
まさに「目から鱗」でした。

<ネオプテリン 関連サイト>
不安定プラーク
http://blog.m3.com/reed/20070921/1

Editorials
Neopterin and Cardiovascular Disease: Growing Evidence for a Role in Patient Risk Stratification
Clinical Chemistry 55: 1056-1057, 2009
http://www.clinchem.org/cgi/content/extract/55/6/1056
■The growing appreciation of the role of inflammation in atherogenesis, atheromatous plaque growth, and plaque disruption has triggered interest as to whether circulating inflammatory biomarkers may help to identify subjects at risk of future cardiovascular events.
■Of all currently available biomarkers, high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) appears to have the best profile as an independent predictor of increased coronary risk .
■Despite being a nonspecific acute-phase reactant, hsCRP has been shown in large epidemiological and clinical studies to be an independent predictor of cardiovascular events , i.e., myocardial infarction, stroke, and death in patients with angina and apparently healthy subjects.
■Because hsCRP is not a specific marker of vascular inflammation, however, the search for highly sensitive and specific markers of risk continues unabated.

Letter to the Editor
Neopterin — Marker of coronary artery disease activity or extension in patients with chronic stable angina?
http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T16-4VDSCRR-N&_user=10&_rdoc=1&_fmt=&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=955510464&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=3146414733edca511d5103a3b1eb4a2b
■We have previously shown that increased neopterin levels, a marker of macrophage activation, predict adverse cardiovascular events during one year follow-up in patients with chronic stable angina.
■Our data indicate that patients in the highest neopterin tertile of neopterin concentration had a three fold increase in the risk of developing adverse cardiovascular events compared to those in the lowest tertile, a finding that was independent of the severity of CAD in these patients.
■In addition, other studies from our group have shown a correlation between neopterin levels and the presence of multiple complex (vulnerable) plaques in patients with unstable angina.
■We also showed that increased neopterin is a predictor of both worse outcome in hypertensive patients with non obstructive CAD and rapid CAD progression in patients with CAD undergoing revascularization.
■Neopterin is associated with plaque inflammation and destabilisation in human coronary atherosclerotic lesions.

Neopterin is associated with plaque inflammation and destabilisation in human coronary atherosclerotic lesions.
Heart. 2007 Dec;93(12):1537-41
http://pt.wkhealth.com/pt/re/hart/abstract.00060651-200712000-00019.
htm;jsessionid=KhycztHrqWKKhhQt10gZfx8hJdYT1bfGGpMCVnGcyj2wfmyXHGN6!-847254088!181195628!8091!-1
BACKGROUND:
Previous studies have shown that recent activation of the inflammatory response in coronary atherosclerotic lesions contributes to rapid progressive plaque destabilisation.
Neopterin, a by-product of the guanosine triphosphate pathway, is produced by activated macrophages and serves as an activation marker for monocytes/macrophages. OBJECTIVE:
To elucidate the role of neopterin in coronary plaque destabilisation by immunohistochemical study of the presence of neopterin in coronary atherectomy specimens obtained from patients with stable angina pectoris (SAP) and unstable angina pectoris (UAP).
PATIENTS AND METHODS:
All patients underwent atherectomy of the primary atherosclerotic lesions responsible for SAP (n = 25) and UAP (n = 25). Frozen samples were studied with antibodies against smooth muscle cells, macrophages, T cells, neutrophils and neopterin.
RESULTS:
In 22/25 patients with UAP, abundant neopterin-positive macrophages were found at the sites of coronary culprit lesions. However, in 25 lesions from patients with SAP, only 11 lesions showed neopterin positivity. Quantitatively, the neopterin-positive macrophage score was significantly higher (p<0.001) in patients with UAP than in patients with SAP. Moreover, the neopterin-positive macrophage score showed a significant positive correlation with the number of neutrophils or T cells, respectively (neutrophils, r = 0.55, p<0.001; T cells, r = 0.70, p<0.001).
CONCLUSIONS:
Neopterin can be considered as one of the significant factors in the process of plaque inflammation and destabilisation in human coronary atherosclerotic lesions. Its exact role in the process needs to be investigated further.

＜標高1650mからの空　2009.7.12　雲に隠れる朝日＞

第72回日本循環器学会特集の記事で勉強しました。
昨日、私の他のブログで

動脈狭窄患者の脳卒中リスク
http://wellfrog2.exblog.jp/8290629/

をとりあげました。
その中で、頚動脈病変について「従来，脳卒中リスク評価は，動脈プラークが血流を抑制する程度に焦点を当てていた。つまり，川の幅を気にしていたと言える。・・・・・川の土手とそこに堆積する土砂の種類にも注意を払う必要がある」という文がありました。
賢明な諸兄のことですから、このことはそのまま冠動脈にもあてはまるということを瞬時に思い浮かべられたことと思います。

コントロバーシー「急性冠症候群の予知」
臨床応用が現実のものに

ACS発症予知の研究進む

急性冠症候群（ACS）の発症予知に関する研究が急速に進んでいる。
これまでもさまざまな予知法が報告されてきたが，臨床的に有用なものは限られ，「予知はまだ先の話」との印象が強かった。
しかし，同学会のコントロバーシー「ACSの予知は可能か？」（座長＝九州大学大学院循環器内科学・江頭健輔准教授，日本大学循環器内科・平山篤志部長）では，臨床的にも優れた予知法が現実のものとなりつつあることが示された。 

～　IVUS　～　 IB-IVUS，VH-IVUSで客観性
ACSはプラークの破綻をきっかけに起こることがわかっている。
このプラークを観血的に評価する方法の1つが血管内超音波（IVUS）だ。
ACSの予知に役立てるには，破綻しやすい不安定プラークを検出する必要があるため，プラークの性状を十分に把握できるよう，新しいテクニックを用いたシステムが開発されている。
例えば，超音波の後方散乱信号の積分（integrated backscatter；IB）を利用するIB-IVUS，後方散乱信号のスペクトルパラメータを組み合わせて，プラークの成分を4パターンに分けて診断できるvirtual histology IVUS（VH-IVUS）だ。
　
日本大学循環器内科の高山忠輝医長は「IVUS単独でも形態や輝度からプラークの不安定性を推測することは可能だ」としながらも「TCFA（破綻しやすい，薄い線維性皮膜で覆われた部位）を検出するには分解能の面で限界がある」と指摘。
「プラークの組織性状評価における客観性という点ではIB-IVUSやVH-IVUSが優れており，これらの新しい方法により不安定プラークの検出やACS発症のリスクをより正確に知ることが可能になるだろう」と述べた。

～　64列MDCT　～　糖尿病患者の過半数に有意狭窄
冠動脈病変あるいはプラークの非観血的な診断法として，CTやMRIの有用性を示唆する報告が増えている。
CTに関しては特に，64列MDCTが登場してからにわかにクローズアップされるようになった。
　
64列MDCTによる検討で驚くべきデータが得られたことが，広島大学大学院循環器内科学の木原康樹教授から報告された。
対象は，脂質異常症，高血圧，喫煙など，糖尿病以外の虚血性心疾患危険因子2つ以上を併せ持つ糖尿病教育入院患者36例。
心電図に異常はなく，胸痛の既往もない。
心臓CT所見を観察したところ，36例中19例（53％）で50％以上の有意狭窄病変が認められた。
有意狭窄病変は通常の冠動脈造影でも認められ，5例に対して経皮的冠動脈インターベンション（PCI）が行われた。
「19例は心臓CT検査を行わなかったら，糖尿病教育入院だけで帰宅していたはず」と同教授。
「実際には，虚血病変を持っていても患者も医師も気付かずに経過し，後になって突然ACSを発症して救急搬送されてくるというケースが予想外に多い可能性がある」と警告した。

～　バイオマーカー 　～　　急性炎症性のPTX3，PDMP
非侵襲的で治療評価指標としても利用できる予知マーカーと言えば末梢血のバイオマーカーだ。
費用効果的にも優れ，ACS予知のスクリーニング法としておおいに期待される。
　
佐賀大学循環器・腎臓内科の野出孝一教授は，動脈硬化病変の成立や進展においては，慢性炎症反応として単球やリンパ球が関与するのに対して，ACSでは急性炎症反応として好中球，血小板などの関与が強いと推測。
ACS予知に当たっては，好中球や血小板に関連したバイオマーカーが有用との見方を示した。
その1つは，好中球などから直接産生され，C反応性蛋白と異なり血管特異性の高い炎症性蛋白のPentraxin 3（PTX3）。
一方の血小板マーカーは血小板由来マイクロパーティクル（PDMP）だ。
前者はプラークの不安定化または破綻，後者は破綻後のマーカーとして有用性が高いとした。
現在，両マーカーの値とACS発症の関連についてコホート試験を進めている。

～　分子イメージング　～　　MMPをMRIやNIRFで検出
これまでおもにがん診断の領域で開発が進められてきた分子イメージング。
ACS予知への応用の可能性について，ハーバード大学Brigham and Women's病院循環器科の相川真範准教授が報告した。
　
同准教授らが研究しているのは，例えば，動脈硬化の初期段階より活性化するマクロファージ由来のマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）を，MRIや近赤外線（NIRF）イメージングで検出するといった方法。
不安定プラークと安定プラークを判別することができる。
また，石灰化はプラークを破綻しやすくし，ACSのリスクを高めると言われるが，分子イメージングにより，この石灰化をきわめて早期の段階で捉えられることも確認した。
将来的には，スタチン系薬などで石灰化の誘導を予防することにより，ACSを予防できる可能性も考えられるとした。

http://mtpro.medical-tribune.co.jp/article/view?perpage=1&order=1&page=0&id=M41191001&year=2008

出典　Medical Tribune 2008.5.8
版権　メディカル・トリビューン社
 

＜IB-IVUS，VH-IVUS関連サイト＞
安定狭心症と急性冠症候群における冠動脈組織性状の比較：Integrated Backscatter IVUS（IB-IVUS）による解析から
http://www.jc-angiology.org/journal/meeting/abstract.php?mc=48&p=O-13&no=2

From the theory to the reality: stabilisation of coronary arterial plaques after statin therapy assessed by IB-IVUS
http://www.europcronline.com/fo/lecture/view_slide.php?id=619

循環器診療・インターベンションのためのMDCT
http://www.nakayamashoten.co.jp/cgi-bin/mbs.cgi?ISBN=978-4-521-67761-3&URL=m_cover.html&PM=
（サンプル画像が見れます）

In Vivo Quantitative Tissue Characterization of Human Coronary Arterial Plaques by Use of Integrated Backscatter Intravascular Ultrasound and Comparison With Angioscopic Findings
http://www.circ.ahajournals.org/cgi/content/full/105/21/2487

第１１回 i-IVUS 研究会 
http://tomochans.exblog.jp/3907248/

Assessment of Vulnerable Plaques Causing Acute Coronary Syndrome Using Integrated Backscatter Intravascular Ultrasound
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/figsonly/47/4/734

Abnormal Glucose Regulation Is Associated With Lipid-Rich Coronary Plaque: Relationship to Insulin Resistance
http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/jcmg/article/PIIS1936878X07000071/abstract

IB-IVUS
http://repository.lib.gifu-u.ac.jp/bitstream/123456789/14529/1/310608.pdf

Intravascular ultrasound radiofrequency analysis of coronary atherosclerosis: an emerging technology for the assessment of vulnerable plaque
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/ehm112v1
Abnormal Glucose Regulation Is Associated With Lipid-Rich Coronary Plaque
http://imaging.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/1/1/39

Diagnostic accuracy of optical coherence tomography and integrated backscatter intravascular ultrasound images for tissue characterization of human coronary plaques.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16814652

Diagnostic Accuracy of Optical Coherence Tomography and Integrated Backscatter Intravascular Ultrasound Images for Tissue Characterization of Human Coronary Plaques
http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/jac/article/PIIS0735109706009788/abstract

Intravascular ultrasound radiofrequency analysis
of coronary atherosclerosis: an emerging technology
for the assessment of vulnerable plaque
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/28/11/1283.pdf

＜PTX3，PDMP関連サイト＞
血管炎症マーカー　Pentraxin3　-PTX3-
http://www.ppmx.com/rd/Diagnostic-Agents_J/PTX3.html
新しいメディエーター，Pentraxin 3の炎症反応における役割
http://www.jstage.jst.go.jp/article/jsci/29/3/29_107/_article/-char/ja
「ペルセウスとシミック、動脈硬化リスク予測バイオマーカーの開発に成功
―血管炎症を早期にとらえ動脈硬化の予防が可能に―」
http://www.cmic.co.jp/ir/pdf/20050927.pdf
新規血管炎症性マーカーPentraxin3 (PTX3)は不安定狭心症の診断に有効である
http://www.lsbm.org/news/2006/1117.html
JAPAN-ACS
http://blog.m3.com/reed/20080330/JAPAN-ACS
ジムロテスト PDMP
http://www.jimro.co.jp/products/pdmp/index_pdmp.htm
血小板由来マイクロパーティクル（PDMP）
http://blog.m3.com/reed/20071012/_PDMP_

＜「心房細動」　山下武志先生講演録より（２）＞
「心房細動」の講演を聴きに行きました。
これから数回に渡って講演の内容を紹介したいと思います。

特別講演「心房細動に出会ったら」
心臓血管研究所　研究本部長　山下武志先生

■　心房細動は、新規発症の早期が危ない。
■　心不全を合併する心房細動患者は予後が悪い
（心不全がある患者は専門医に送る）
■　AFFIRM研究
同調律維持と心拍数調節治療でアオトカムは変わらなかった。
■　心房細動患者には背景因子が隠れている。
心房細動を発生しやすくする因子として主たるものは高血圧と糖尿病が上げられる。
（Framinngham研究、JRHYTHM）
■ 心房細動患者のすべてが脳梗塞になりやすいか？
とりわけ役立つ簡便な「CHADS2ｽｺｱ」
C：CHF
H： Hypertension
A： Advanced Age(＞７５)
D： DM
S： Hystory of Stroke (２)
■　最近心房細動にからんだ裁判が多い。
特に心房細動があることがわかっていて未治療で脳梗塞を併発した場合など。
「CHADS2ｽｺｱ」２以上では抗凝固剤などの処方を考える。
■　心房細動の脳梗塞予防に対するワーファリンの揺るがぬ効果
■　一方、日本人ではアスピリンでは心房細動による脳梗塞を減少させないというエビデンスがある。
（JAST研究）
■　その理由は欧米では動脈硬化性脳梗塞が多いのに対して日本人では少ないためと思われる。

<自遊時間>

以前に、在米中の循環器専門医の女性医師のブログを紹介したことがありました。

Channelopathy
http://blog.m3.com/reed/20070916/Channelopathy

ごく最近、私のこのブログへのコメントのやりとり（オーストラリア在住の方）の中で「Dr.Yumi」のブログの話になりました。
個人的なことですが、現在わが子が短期留学中です。
「Dr.Yumi」のブログをのぞいてみて元気そうなわが子の写った写真を見つけました。
まさに「世界は狭い」といった感じです。

Dr.Yumi
http://www.dryumi.com/?m=200806

読んでいただいてありがとうございます。
コメントお待ちしています。

他に
ふくろう医者の診察室
http://blogs.yahoo.co.jp/ewsnoopy
（一般の方または患者さん向き）　
「井蛙内科/開業医診療録（２）」
http://wellfrog2.exblog.jp/
2008.5.21～ 「井蛙内科/開業医診療録」　
http://wellfrog.exblog.jp/　
～2008.5.21
があります。

第18回日本心血管画像動態学会（会長＝三重大学病院画像診断科・武田寛教授）の合同シンポジウム「心血管画像診断法の予後評 価における役割」（座長＝三重大学病院画像診断科・佐久間肇・准教授，東京医科大学第二内科・山科章主任教授）

心エコーによる左室径・容量，EF，E/E'
心不全・心筋梗塞の重要な予後指標

川崎医科大学循環器内科の渡邉望氏らは，これまでに発表された国内外の諸データに基づき，心エコー図検査の心不全および心筋梗塞の予後評価における有用性についてレビューし，左室径・容量，左室駆出率（LVEF），左室流入血流速度（E）と僧帽弁輪速度（E'）の比（E/E'）などは重要な予後評価指標であることを再確認した。

収縮能だけでなく拡張障害を重視
渡邉氏は現在，心エコーでルーチンに行われている検査で得られる左室径 ・容量，左室収縮能，左室拡張能などの指標を用いた予後評価を国内外のエビデンスから検討した。

まず左室の大きさと収縮能については，左室収縮末期径または末期容量が予後に大きくかかわることがわかっており，LVEFまたは左室収縮末期容量が大きいほど予後が悪く，LVEFが同程度の場合は左室容量が大きい群で予後が悪かった。

次に，同氏は弁置換術の術前検査での心エコー図の役割として，大動脈弁置換術前の左室収縮末期径，LVEFが術後生存率と相関することや，僧帽弁逆流（MR）でも術前のLVEF60％以下または左室収縮末期径45mm以上では，心不全発症率が急激に高くなるとのデータを紹介した。

また，現在は従来の収縮能以外に拡張能の重要性が注目されている。
左室拡張能指標としてE波形とE'波形（組織ドプラ法）があるが，E波形では，左室への急速流入血を示すE波および左房収縮を示すA波の形とE波の減速時間（DCT）を評価する。正常例のE波はA波よりも高く， DCTは150msec以上だが，軽度拡張障害ではA波がE波よりも高いabnormal relaxation patternを，高度拡張障害では急峻なE波と小さなA波，DCTが短縮するrestrictive patternを示す（図）。

同氏によると，治療によりrestrictive patternからabnormal relaxation patternに変わる症例に比べ，治療してもrestrictive patternのままである症例は非常に予後が悪いという。

また，abnormal relaxation patternからrestrictive patternになる過程で正常型に近いpseudo-normal patternを示すことがあるが，その判定にはE/E'が有用で，実際にE/E'値と生存率の強い相関が認められているという。

以上の結果から，同氏は「左室 径・容量，EF，E/E'などは重要な予後評価指標である」と述べた。

心エコーによる左室径・容量，EF，E/E'
http://mtpro.medical-tribune.co.jp/article/view?perpage=1&order=1&page=0&id=M41160421&year=2008
出典　Medical Tribune　2008.4.17
版権　メディカル・トリビューン社

芝田米三 油彩3号 静物 画廊
http://page15.auctions.yahoo.co.jp/jp/auction/t71896431 

<参考サイト>
左室拡張障害を評価する検査
http://medt00lz.s59.xrea.com/kakuchou/node9.html
拡張障害が進行すると、左房の収縮波形であるA波は増高し、一方でE波は減高する。
同時にE波のdeceleration time は延長し、通常240msec以上になる。
こうした症状は高齢者によく見られ、拡張障害型心不全の危険因子となる。
心不全の症状が明らかとなり、左室拡張末期圧が左房圧を超え始めるようになると、この2つの波の高さは逆転し、E波が再びA波より高くなるようになる。
このとき、肺動脈血流も、主に心室の拡張期に流れるようになり、S波が減高し、D波の増高が生じるようになる。
 

心不全の病態の理解
http://www.lifescience.jp/ebm/cardiologyfrontier/no4/theme1.html
■心不全症例はいずれも拡張機能障害を伴う。すなわち左室駆出率（LVEF）が低い症例でも，心不全症状を伴う収縮不全症例では必ず拡張機能障害が加わっている 。
■拡張不全は拡張機能異常による心不全であると定義されてきた感があるが，拡張能は細胞レベルからポンプレベル，生体レベルまで非常に複雑な機構をもつため，それをひとつの指標で表すことには無理がある。また拡張不全では高血圧を合併していること，動脈硬化が高度であることが多い。拡張不全を心臓の異常としてのみとらえるのではなく，心臓と動脈系のミスマッチとしてとらえることも重要である。

拡張能の基礎的知識
http://square.umin.ac.jp/kennsa/echocardiography/text/19990109sumi/diastolefunction.html

心エコー　正常値
http://medt00lz.s59.xrea.com/echo/node2.html#SECTION00200200000000000000
左室内伝播速度が60cm/sec以下のときには左室拡張能低下
左室流入圧波形の E波のDcTが255msec以上のときは拡張能低下

心機能指標の標準的計測法とその解説
http://www.jsum.or.jp/committee/diagnostic/pdf/JVM00002.PDF
左室流入血流速度波形
left ventricular inflow velocity pattern,
僧帽弁血流速度波形
transmitral flow velocity　pattern (TMF)
拡張期に左房から僧帽弁を通過して左室に流入する血流の速度波形は, 左室充満状態を反映するので, 左室拡張
機能の評価に有用である.
パルスドプラ法により計測する.
心尖部左室長軸像, あるいは四腔像で, サンプルボリュームを僧帽弁先端部に置き, 左室流入血流と超音波ビームが平行になるように設定して計測する.
拡張機能正常例では, 左室急速流入血流速度early diastolic filling velocity (E 波) は, 心房収縮期流入血流速度atrial filling velocity(A 波) より大きい. 左室拡張能が低下し, 左室弛緩が遅延すると, 左室の等容弛緩時間isovolumic relaxation time(IRT) が延長し, E 波が低下し, E 波の減速時間deceleration time (DT) が延長する.
この状態は代償性のA 波の増高を伴うため, E A は1.0 以下になる. これは弛緩異常abnormal relaxation を示す.
TMF は左房・左室圧較差に規定されているため, 左心不全の進行により左房圧が上昇すると, IRT は短縮し, E 波は増高し, DT は短縮する.
E A は1.0 以上になり, 一見正常パターンになる.
この状態を偽正常化pseudo-normalization という.
重症心不全, 拘束型拡張障害を呈する疾患では, E A が2 以上に増加し, IRT は60 msec 以下, DT が150 msec 以下に短縮する.

ドプラ心エコー法による心不全患者の左室拡張機能の評価
http://www.ex.biwa.ne.jp/~k-s-ucg/dai1bu.htm

Left Ventricular Diastolic Function
http://www.echocardiology.org/diastolicfunction.htm

CLINICAL ASSESSMENT OF LEFT VENTRICULAR DIASTOLIC FUNCTION
http://heart.bmj.com/cgi/content/extract/89/2/231

Diagnosis and Management of Diastolic Dysfunction and Heart Failure
http://www.aafp.org/afp/20060301/841.html

他に
「井蛙内科/開業医診療録」　
http://wellfrog.exblog.jp/　
ふくろう医者の診察室
http://blogs.yahoo.co.jp/ewsnoopy
（一般の方または患者さん向き）　　　　　　　　　　　　　　　　 があります。