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＃＃心臓収縮を制御する遺伝子…秋大グループが特定
ゲノム（全遺伝情報）を制御する「CCR4-NOT」と呼ばれる遺伝子の異常が原因で、不整脈や心不全になる可能性が高いことが、秋田大の久場(くば)敬司准教授（40）らの研究で明らかになった。
CCR4-NOTは哺乳類で、どんな働きをするのかが不明だったが、今回の研究で、心臓の収縮を制御する機能があることが判明した。
研究成果は、２日発行の米科学誌「セル」に掲載された。
久場准教授によると、不整脈や心不全の発症の仕組みは不明な点が多い。
これまで細胞膜の異常から起きるというのは知られていたが、今回の研究で新たな要因が見つかったことになる。
研究は室温を29度にした状態で、さまざまな遺伝子を欠損させたショウジョウバエ約8000種類の心臓に負荷をかけ、6日目までに生存率の低かったハエに着目して調べた。
その結果、NOT3を欠損したCCR4-NOTのハエで心筋の収縮力が弱くなっていたことがわかった。
また、NOT3を欠損させたマウスでも実験を行ったところ、心筋を収縮させる機能が低下し、不整脈の頻度が高くなったという。
さらに、このマウスに、がん治療薬としての研究が進んでいる「HDAC（ヒストンデアチラーゼ）阻害剤」を投与したところ、機能が回復した。
久場准教授は「HDAC阻害剤がNOT3の遺伝子異常の患者に有効なことが分かったが、研究を進め治療法の確立を目指す。同時にCCR4-NOTがどのようなシステムを経て心臓の機能に影響を与えているかも解明したい」と話した。
出典 読売新聞 2010.4.2
版権 読売新聞社
記事自体のソースは
http://www.m3.com/news/GENERAL/2010/04/02/118492/?Mg=41c4cb1bb47a377f9b167e467a7df6bc&Eml=31ef79e7aaf65fca34f0f116a57fd65d&F=h&portalId=mailmag
＜コメント＞
「約8000種類の心臓」の「種類」の意味が不明です。
「NOT3を欠損した」の「NOT3」もいきなり出て来てよくわかりません。
その他
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