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急性冠症候群の発症様式で異なる局所ブラーク破裂の形態が明らかに：高解像度光干渉断層法を用いた血管内視鏡研究
労作時発作と安静時発作では、破裂プラーク繊維性皮膜の厚さに違い
■急性冠症候群の労作時発作と安静時発作では、破裂プラークの繊維性皮膜の厚さなどに違いがある。
和歌山県立医科大学循環器内科講師の田中篤氏らが、光干渉断層法（optical coherence tomography：OCT）を用いた研究で明らかにした。
■労作時発作のほうが安静時発作よりも、プラークの繊維性皮膜が厚い傾向が見られ、また両者間では破裂部位にも違いがあった。
労作時発作のほうがプラーク繊維性皮膜が厚く、ショルダー部位破裂が高率
■同研究グループは、急性冠動脈発作を発症した人の中からOCTでプラークの破裂が確認できた43例について、労作時発作（15例）と安静時発作（28例）に分け、比較した。被験者には、ST上昇がある人もない人も含んだ。
OCTによって、破裂プラークの皮膜の厚さや破裂部位の違いなどについて観察した。
おもな結果は以下のとおり。
●プラークがショルダー部分で破裂したのは、労作時発作が93%（14例）と、安静時発作57%（16例）よりも高率だった（p=0.014）。
●発作時の運動量が多いほど、破裂時に分離したプラーク繊維性皮膜が厚い傾向が見られた。
●破裂時に分離したプラーク繊維性皮膜の厚さの中央値は、労作時発作が90μm（四分位中央値：65μm）と、安静時発作の50μm（四分位中央値：15μm）よりも厚かった（p＜0.01）。
●全体で29例（67%）が、破裂時に分離したプラーク繊維性皮膜の厚さが70μm未満だった。
●破裂時に分離したプラーク繊維性皮膜の厚さと高感度CRP値とは、逆相関を示した（r=－0.31、P＜0.01）。
＜監修者（自治医科大学 苅尾七臣教授）のコメント＞
■本研究は現在、10～20μｍの高解像を有する光干渉断層法（optical coherence tomography：OCT）をうまく用いて、急性冠症候群（ACS）の発症誘因の違いで局所プラーク破裂の特徴が異なることを明らかにした。
■血行動態的変化によるメカニカルストレスが大きく関与する労作時に発症したACSでは、プラーク皮膜が厚くても、プラークショルダーより破裂する特徴がみられた。
一方、安静時発症のACSでは、皮膜が薄いプラークの中央から破裂する例が多かった。
■これまで、これらの特徴は死亡例での病理所見より推定されていたが、実際の日常診療のACS発症時のリアルワールドで確認した点がユニークである。
■このプラーク皮膜の厚さに関連していたのがCRPで、薄い皮膜のプラークではCRPレベルが高値を示している。
プラークに集積した活性化マクロファージから分泌される、プラスミノゲン・アクチベータやマトリックス・メタロプロテイナーゼなどの蛋白分解酵素により、細胞外マトリックスが分解され、プラーク皮膜が薄くなる。
■心血管疾患のハイリスク群において、スタチンやPPARγアゴニスト・ピオグリタゾン、レニン・アンジオテンシン系抑制薬などにより、プラークの炎症反応を低下させ、その皮膜が厚くなることにより、安静時のACSの発症発症が低下するかもしれない。
＜原著 抄録＞
Tanaka A et al. Circulation. 2008; 118: 2368-2373.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015405?ordinalpos=39&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
Ｃａｒｅ Ｎｅｔ.ｃｏｍ 2008.12.15
http://www.carenet.com/news/cardiology/newsnow/det.php?nws_c=6829
＜コメント＞
プラークに集積した活性化マクロファージから分泌される、プラスミノゲン・アクチベータやマトリックス・メタロプロテイナーゼなどの蛋白分解酵素により、細胞外マトリックスが分解され、プラーク皮膜が薄くなる。
・・・これっていったん厚くなったプラーク皮膜が薄くなるということなのでしょうか。
＜関連サイト＞
Coronary Artery Atherosclerosis
http://emedicine.medscape.com/article/153647-overview
■Tight coronary atheromas rarely cause ACS and MI. In fact, most of the atheromas that cause ACS are less than 50% occlusive as demonstrated by coronary arteriography. Atheromas (plaques) with smaller obstruction experience greater wall tension, which changes in direct proportion to their radii.
■Most plaque ruptures occur because of disruption of the fibrous cap, which allows contact between the highly thrombogenic lipid core and the blood.
■These modestly obstructive plaques, which have a greater burden of soft lipid core and thinner fibrous caps with chemoactive cellular infiltration near the shoulder region, are called vulnerable plaques.
■The amount of collagen in the fibrous cap depends on the balance between synthesis and destruction of intercellular matrix and inflammatory cell activation.
■T cells that accumulate at sites of plaque rupture and thrombosis produce the cytokine interferon gamma, which inhibits collagen synthesis.
■Already formed collagen is degraded by macrophages that produce proteolytic enzymes and by matrix metalloproteinases (MMPs), particularly MMP-1, MMP-13, MMP-3, and MMP-9. The MMPs are induced by macrophage- and SMC-derived cytokines such as IL-1, tumor necrosis factor (TNF), and CD154 or TNF-alpha. ■Authorities postulate that lipid lowering stabilizes the vulnerable plaques by modulating the activity of the macrophage-derived MMPs.
局所ブラーク破裂の形態
http://www.miyake-naika.or.jp/05_health/doumyakukouka/kandoumyaku_puraku5.html
プラークの破裂と血栓形成
http://www.miyake-naika.or.jp/05_health/doumyakukouka/kandoumyaku_puraku10.html
[PDF] プラークの脆弱化とマトリックスメタロプロテアーゼ
http://www.jc-angiology.org/journal/pdf/20034311/699.pdf
冠動脈プラークの破綻・炎症・血小板血栓
http://www.e-clinician.net/vol47/no489/pdf/sp_489_03.pdf
ＳＴ上昇型急性心筋梗塞発症前のスタチン投与が血管内超音波によって検出されたプラーク破裂におよぼす影響
http://ww2.ttmed.com/cardiology/jp/acc2008/pdf/12.pdf
VH-IVUSによる不安定プラークの確認
http://tomochans.exblog.jp/2827208/
Mast Cells in Rupture-Prone Areas of Human Coronary Atheromas Produce and Store TNF-
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/94/11/2787?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=atheroma&searchid=1&FIRSTINDEX=60&resourcetype=HWFIG
Intraplaque Hemorrhage and Progression of Coronary Atheroma
https://content.nejm.org/cgi/content/full/349/24/2316?ck=nck
