| 日 | 月 | 火 | 水 | 木 | 金 | 土 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | ||
| 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
| 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 |
| 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
| 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
< 感染性動脈瘤 | メイン | オルメサルタンとACE２活性化・その１（... >
冠攣縮誘発は心筋梗塞（MI）患者における有害イベントを予測
急性心筋梗塞（MI）発症後、アセチルコリン誘発によって冠攣縮が発生する可能性のある患者は、発生する可能性のない同様な患者と比較して予後が不良であることを日本の研究者らが報告している。
冠攣縮は急性MIおよび進行性アテローム硬化症の発症機序に関与することが知られている、と昭和大学藤が丘病院(横浜)のDr. Kohei Wakabayashiらは説明する。
しかし、MI患者における誘発性冠攣縮の予後的な意義は不明である。
Journal of the American College of Cardiology誌8月12日号で報告された本研究は、急性MI発症後にアセチルコリン冠攣縮誘発試験で評価した患者連続240例を対象とした。
全体として、174名は試験結果が陽性であり、66名は陽性ではなかった。
平均43ヵ月間の追跡期間中に、冠攣縮群の47.1%に死亡、急性冠症候群（ACS）、または血行再建などの主要な心イベント(MACE)が発生した。
非攣縮群では、MACEの発生率は27.3%に過ぎなかった(p＝0.0055)。
多変量解析から、誘発性冠攣縮はMI発症後にみられる不良なアウトカムの独立した予測因子であることが示されている。
この時点での重要な問題は、冠攣縮誘発試験がACS患者の管理に有用であるかどうかということである、とUniversity of Florida College of Medicine(ゲインズビル)のDr. Carl J. Pepineは関連論説で述べている。
この問題の解決には、「ACS群における定期的な冠動脈攣縮スパズムの検出および管理の戦略がアウトカムに与える影響を冠動脈攣縮スパズムの検出および管理する際に通常行われる非常に限られた試行的な戦略と比較して評価するような、適切な検出力をもつ無作為化試験が必要である」と同医師は指摘する。
J Am Coll Cardiol 2008;52:518-530.
http://kanematsu-rmn.jp/news/kowa-souyaku/news2.php?mode=jpview&num=200808160024754
出典 ロイター循環器ニュース
版権 ロイター社
(ちょっと日本語が難解でした)
三塩清巳 油彩6号『アネモネ』
http://page21.auctions.yahoo.co.jp/jp/auction/j11610297
＜冠動脈攣縮 関連サイト＞
国立病院 大阪医療センター 政策医療 循環器病
http://www.onh.go.jp/seisaku/circulation/qa306.html
冠動脈攣縮誘発試験
目的：安静狭心症における冠動脈攣縮の証明および非定型的胸痛患者における冠動脈攣縮の除外
方法：エルゴノビン（20－32μg）ないしアセチルコリン（20－100μg）の選択的冠動脈内注入後の冠動脈造影
合併症：かつて行われていたエルゴノビンの大動脈内注入（0.05－0.2mg）では攣縮の寛解に長時間を要することや多枝同時攣縮によるショックで心肺蘇生を要することも、アセチルコリン負荷では高度徐脈を呈することが一般的で一時ペーシングが必要
診断能：感受性・特異性とも80－90%と高いが攣縮の活動性の低い患者では誘発されないことも、攣縮の活動性の日内変動（誘発が早朝のみの例も）、既往のない症例での誘発や完全/亜完全閉塞に至らない冠攣縮の病的意義の評価も困難
意義：冠攣縮の証明→狭心症として亜硝酸剤・カルシウム拮抗剤の長期投与が正当化される
多枝同時攣縮→長期予後不良、非定型的胸痛患者の冠攣縮除外は日本人において重要
陰性であっても狭心症を否定できない
確定診断なしに漫然と亜硝酸剤・カルシウム拮抗剤を長期投与することも問題
適応基準：典型的な安静時胸痛あるいは再現性のない労作時胸痛を有するが心電図でとらえられていないもの、労作性胸痛に見合う程度の冠動脈狭窄が認められないものなど
[PDF] 冠攣縮性狭心症の診断と治療
http://www.jhf.or.jp/shinzo/mth/images/History-37-11.pdf
冠攣縮誘発試験の最中にブルガダ心室細動
http://jhf.or.jp/q&adb/1-5/3943.html
誘発冠攣縮
http://blog.m3.com/reed/20080223/1
■アセチルコリン（ACh）冠攣縮陽性頻度は増加傾向にある
■ER冠攣縮陽性例は，大きな変動はない
■わが国の誘発性冠攣縮陽性頻度は増加傾向にあり，この背景には動脈硬化危険因子の増加が影響していると考えられる
心筋梗塞患者の慢性期管理
http://blog.m3.com/reed/20070911/1
[PDF] 第 3 回冠攣縮研究会 抄録集
http://csa.cardiovascular-medicine.jp/pdf/20080726.pdf
冠攣縮性狭心症に対するＣa拮抗薬治療はいつまで続けるか
http://www.gclew.com/gakkai/70th_jcs/contents/26_01.php
■冠攣縮性狭心症に対しては、血管内皮細胞に対する保護作用が認められているスタチンやニコランジルの有効性も期待できるが、それはCa拮抗薬治療を継続するという前提に立って考慮すべき補助的治療法である
■PCI施行前に攣縮を認める患者のほとんどは、PCI施行後も攣縮が消失しないと考えられ、これらの症例では、PCIの施行後も必ずCa拮抗薬治療を継続しなくてはならない
冠攣縮（冠スパスム）
http://blog.m3.com/reed/20071002/1
冠攣縮研究会 | Coronary Spasm Association
http://csa.cardiovascular-medicine.jp/list/2007.html
運動誘発性冠攣縮性狭心症 8 例の臨床像
http://www.jc-angiology.org/journal/meeting/abstract.php?mc=44&p=E&no=23
低アディポネクチン血症が，インスリン抵抗性と独立してVSA の発症に関与している可能性が示唆された．
http://www.nv-med.com/jcoron/abstract.php?bn=20071302&no=4
■低アディポネクチン血症が，インスリン抵抗性と独立してVSA の発症に関与している可能性が示唆された
＜きょうのブログ その１＞
東可児第13同盟
日本人に多い冠攣縮型狭心症
http://tomochans.exblog.jp/3722007/
＜きょうのブログ その２＞
筑紫哲也氏とマイケルクライトン氏
http://blog.m3.com/resp/20081107/1
＜マイクル・クライトン 関連サイト＞
「知の巨人」マイクル・クライトン氏を惜しむ
http://waga.nikkei.co.jp/enjoy/book.aspx?i=MMWAe1000006112008
マイケル・クライトン
http://globe-walkers.com/ohno/interview/michaelcrichton.htm
＜コメント＞
以前、「“大リーガー医”に学ぶ」という本を読んだことがありました。
その中で紹介されている医師が、たまたまハーバード大学でマイクル・クライトン氏と同じクラスだったとのこと。
「出来のいいやつは医者になっていない」とこの医師が言ったというエピソードが紹介されていたのを思い出しました。
いずれにしろ、すごい秀才だったそうです。
＜関連サイト＞
“大リーガー医”に学ぶ
http://www.igaku-shoin.co.jp/bookDetail.do?book=5031
http://www.iryoseido.com/kouenkai/017.html
コメント
コメントはまだありません。コメントを書く