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第72回日本循環器学会特集の記事で勉強しました。
メタボリックシンドローム診断基準
高リスク群のウエスト周囲径は男性85cm，女性80cm以上が適切
算出されたウエスト周囲径は統計学的にも有意
東北大学大学院循環器病態学講座の多田智洋氏らは，慢性心不全患者を対象とした大規模追跡試験であるCHART-2の中間報告をもとに，メタボリックシンドローム診断基準におけるウエスト周囲径について検討。
その結果，高リスク群のウエスト周囲径は男性85cm以上，女性80cm以上とすることが望ましいと報告した。
算出されたウエスト周囲径は統計学的にも有意
今回の検討対象は，東北地方25施設が参加して2006年10月に開始された大規模な前向き追跡試験CHART-2の参加者。
米国心臓病学会慢性心不全診断治療ガイドラインにおいてステージB，C，Dの安定期に該当する慢性心不全患者で，2008年2月までに5,791例（男性4,070例，女性1,721例）が登録されている。
登録患者の背景をメタボリックシンドロームの構成因子で見ると，全体に占める糖代謝異常の割合は50.3％，脂質代謝異常は74.0％，高血圧は77.6％であった。
これらメタボリックシンドロームの危険因子保有数の全体の平均は2.02個で，危険因子を2個以上有する患者の割合は全体の74.1％であった。
ウエスト周囲径と危険因子数の相関に関する検討では，ウエスト周囲径が増大するにつれて危険因子数が増加する傾向が認められた。
なお，危険因子を2個以上有する例におけるウエスト周囲径の値は男性85cm以上，女性80cm以上であった。
一方，これらの登録症例で心血管合併症の発症危険度の高い，危険因子数2個以上となる症例でのウエスト周囲径のカットオフ値を受信者動作特性（ROC）曲線で算出すると，男性84.8cm，女性81.8cmとなった。
以上の結果から，心不全で心血管疾患危険因子を2個以上有するメタボリックシンドロームのような高リスク患者でのウエスト周囲径のカットオフ値は，男性85cm，女性80cmが最適なものと考えられたという。
成人男子の大規模追跡研究
体重減少によりすべてのパラメータが改善
名古屋大学大学院循環器内科の近藤隆久氏らは，日本人男性の大規模追跡調査から，体重減少は脂質や空腹時血糖の改善につながり，尿酸や血圧も低下させることを明らかにした。
この効果は年齢や肥満の程度にかかわらず得られるという。
年齢や肥満度に関係なく効果あり
対象は，2001年に18～55歳だった，高血圧，糖尿病，脂質代謝異常症の既往がなく，薬物治療も受けていない男性1万6,844人。
体重，HDLコレステロール（HDL-C），総コレステロール（TC），トリグリセライド，空腹時血糖，尿酸，血圧を5年にわたり毎年測定した。
体重の変化と各検査値との相関を見ると，体重の減少幅が大きくなるほどHDL-C値の上昇幅も大きくなるという有意な正の相関が認められた（相関係数0.36）。
また，体重減少とTC値，トリグリセライド値，空腹時血糖値の変動では相関係数はそれぞれ-0.33，-0.28，-0.16と，いずれも有意な負の相関が示された。
体重減少による各検査値への影響に関しては，とりわけHDL-Cの上昇とTCの低下が著しく，トリグリセライド，空腹時血糖値の低下幅はTCの低下幅に比べれば小さい傾向にあった。
体重減少と尿酸，収縮期血圧，拡張期血圧にもすべて有意な負の相関が認められ，体重減少とともに数値は低下していた。
一方，これらの相関について， BMIのレベルで分けて検討したところ，BMI25未満，BMI25以上30未満，BMI30以上のいずれの群でも，体重減少と各検査値の相関は全体の相関と同様の傾向を示した。
また，年齢別に分けても，30歳未満，30歳以上40歳未満，40歳以上のいずれの群でも全体での相関と同様だった。
http://mtpro.medical-tribune.co.jp/article/view?perpage=1&order=1&page=0&id=M41191052&year=2008
出典 Medical Tribune 2008.5.8
版権 メディカル・トリビューン社
＜番外編＞
第72回日本循環器学会特集
心不全
mtDNAヘリカーゼTwinkle過剰発現マウスで心筋梗塞予後が改善
九州大学循環器内科の井上敬測氏らは，ミトコンドリアDNA（mtDNA）の複製に必須なヘリカーゼであるTwinkle過剰発現はmtDNAコピー数を増やし，心筋梗塞後の心筋リモデリングを抑制し，生存率を改善したとするマウスでの実験結果について報告。
「Twinkleは心筋梗塞後の心不全を防ぐ新しい治療ターゲットになる可能性がある」と述べた。
心機能低下やリモデリングを抑制
同科では，ミトコンドリア電子伝達系由来の活性酸素により惹起されるmtDNAの機能異常が心筋リモデリングと心不全に関連すること，ミトコンドリア転写因子A（TFAM）の過剰発現マウスではmtDNAコピー数が増加し，心不全におけるミトコンドリア機能障害が改善することなどを報告している。TwinkleはmtDNA コピー数を調節することが知られて おり，今回はマウスを用いて，Twinkle過剰発現による心筋梗塞4週間後の心機能改善効果について検討した。
その結果，野生型（WT）に比べて，Twinkleを過剰発現させたトランスジェニックマウス（TG）ではmtDNAコピー数が有意に増加し，心筋梗塞後の左心機能が有意に改善した〔左室駆出率（LVEF）：WT群43.9±1.9％，TG群55.6±1.3％，P＜0.05〕。
同様に，TG群では心筋梗塞後の心肥大や心筋リモデリングが有意に抑制され，拡張末期圧（WT群11.6±1.0mmHg，TG群8.0±0.3mmHg），胸水貯留がそれぞれ有意に減少した（P＜0.01）。一方，遠隔期に進行性外眼筋麻痺症を発症するTwinkle遺伝子変異マウス（Mutant）では，心筋リモデリングと心不全に対する保護的な作用は認められなかった。
ミトコンドリア機能については， Sham手術後のWT群に比べて，TG群では心筋梗塞後もシトクロム酵素活性が正常に保たれ，非梗塞部位の心筋組織の過酸化脂質が有意に少なかった（P＜0.05）。心筋梗塞後の生存率は，WT群，Mutant群に比べて，TG群で有意に改善され，Twinkle過剰発現が心筋梗塞の予後を改善する可能性が示された。
http://mtpro.medical-tribune.co.jp/article/view?perpage=1&order=1&page=0&id=M41191061&year=2008
出典 Medical Tribune 2008.5.8
版権 メディカル・トリビューン社
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