第２９回備後肝胆膵研究会
製品情報
症例検討
『肝臓疾患』（２題）
特別講演
『肥満・糖尿病・脂肪肝と肝癌』
Ｔ大学医学部附属病院消化器内科助教 Ｔ先生
・肥満が肝臓癌を促進する
・メタボ肝癌が増えている？
・飲酒はメタボを増やす
以上の内容のご講演で有意義でした。
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第３２２回福山市医師会消化器病研究会
特別講演
「肝硬変から肝癌へ進行する脂肪肝
～メタボリック症候群の肝病変ＮＡＳＨ～」
Ｔ大学消化器病センター消化器内科教授 Ｈ先生
・メタボリック症候群の実態
・ＮＡＳＨ診断の問題点
・ＮＡＳＨの特徴と治療
以上の内容でした。
ＮＡＳＨについては詳しく知らなかったのですが、今日のご講演で、クリヤカットに理解できました。素晴らしいご講演でした。
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平成２０年度認定健康スポーツ医再研修会
講演
「メタボリックシンドロームに対する運動療法」
Ｋ義塾大学スポーツ医学研究センター副所長 Ｋ先生
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深安地区医師会講演会
１９時１５分より情報提供
１９時半より特別講演
「職場における禁煙支援～喫煙の健康リスクから禁煙治療まで～」
Ｅ大学大学院病態情報内科学教授 Ｈ先生
２００３年健康増進法（受動喫煙防止）
２００５年たばこ規制枠組み条約（ＷＨＯ）（タバコ使用の中止）
２００６年保険適用
Ｓｍｏｋｉｎｇ Ｂａｎ 公衆の場で喫煙禁止
インド全土にわたって、Ｓｍｏｋｉｎｇ Ｂａｎ
タバコを追い詰めているのは、世界の趨勢
日本は遅れている。
喫煙者と非喫煙者の生存率
Ｄｏｃｔｏｒｓ ｂｏｒｎ（男性医師５０年の追跡調査）
→喫煙者と非喫煙者の寿命の差が10年
男女の平均寿命の差が１０年なのは、タバコ、高血圧のため
年代別喫煙率の推移
日本女性２０～３０代は増加。
喫煙による健康被害
がんの３０％は、タバコによるもの
整形外科にも関連。傷の治りが悪い。
タバコに含まれる有害物質
受動喫煙の問題
知らず知らずに他人や家族を傷つけている。
本人と同じくらい害がある
ある意味傷害罪
生活習慣病と喫煙
先進国における死亡の危険因子
１位 高血圧
２位 喫煙
３位 脂質異常
４位 肥満
動脈硬化は、あらゆる危険因子をまとめて治療することが必要！
「喫煙」という病気
三大危険因子の組み合わせと１０年間の虚血性心疾患発症率
喫煙のリスク＝高コレステロール血症＋高血圧のリスクに相当
高血圧と喫煙：脳卒中発症リスクへの影響
喫煙によって、脳機能は低下する
喫煙は脂質異常症を起こす（リポ蛋白プロファイルの悪化）
ＬＤＬーＣ/ＨＤＬ－Ｃ↑
高血圧と喫煙
急性効果：一過性の血圧上昇
慢性効果
慢性高血圧、仮面高血圧、悪性高血圧発症のリスクに
日本人の心血管死の６０％は、高血圧と喫煙による
診察前喫煙による仮面高血圧の一例
→禁煙で、正常血圧に
喫煙者は、高血圧新規発症のリスクあり
高感度ＣＲＰ、アルコール、ウエストサイズも関係あり
禁煙ジレンマ（禁煙すると太る？）
１．喫煙中はやつれていた。
２．健康になって、元の体重に戻った
３．喫煙のリスクは、禁煙による体重増加（平均２ｋｇ）のリスクの５倍
スーパーモデル：たばこを吸わないときが一番綺麗
高血圧治療においては、厳格な降圧こそが、患者のメリットになる。
喫煙者では、厳格な降圧によるメリットが失われる。
降圧療法に伴う脂質代謝異常は、実は喫煙が原因
（イスラエルのポピュレーションスタディより）
喫煙と動脈硬化
人は血管とともに老いる。William Osler
ＰＷＶは、高血圧の人も正常血圧の人も、年齢とともに高くなる。
動脈硬化の伸展と検査法
内皮機能、ＩＭＴ、ＰＷＶ
喫煙者は、血管内皮機能（ＦＭＤ）が低下
頚動脈の構造と機能に対する血圧と喫煙の作用
大動脈血圧が重要！臓器障害に相関 Ａ．Ｉ．
ascot研究：アムロジピン ＶＳ アテノロール
同じ血圧降下で、アムロジピン群の方が、心血管イベントを抑制
アムロジピンは、大動脈血圧を下げることで、より脳心事故を低下作用させ、喫煙は、脳心腎の臓器障害に関連する大動脈血圧を上昇させる。
禁煙で、動脈硬化（ＰＷＶ、Ａ．Ｉ．）は改善する！
喫煙者で低下した血管内皮機能をストロングスタチン（アトルバスタチン）が改善。
喫煙とメタボリックシンドローム
喫煙がホルモンに影響し、ポッコリおなかに
重度喫煙者は、生活が乱れがち。肥満者が多い。
メタボリックシンドロームになりやすい。
タバコ吸うほど、メタボリックシンドロームになりやすい。
血中アディポネクチン濃度と喫煙
→喫煙で、アディポネクチン↓
太りゆく日本人。メタボの時代
男性の全年齢、高齢女性で肥満進行
若い女性でやせ進行
→日本人の出世維持体重低下が止まらない！
喫煙と低体重児出生の関係
出生時体重と血圧、コレステロールの関係
→軽いと、血圧、コレステロール高くなる
生活習慣病のアロメトリー（生体比率学）説
喫煙、低栄養による遺伝子変化が、次世代へ受け継がれる。
飢餓に備えた赤ちゃんプログラム
小さな心筋、膵臓、腎臓
低アディポネクチン血症
食塩嗜好
日本人：小太り糖尿病、食塩感受性高血圧、ＣＫＤ
喫煙とメタボリックシンドロームの関係
喫煙する人は、糖尿病になりやすい
（インスリン抵抗性が悪くなる？）
喫煙は、２型糖尿病のリスク（１．４倍）
環境喫煙による糖尿病発症リスク
能動喫煙１．９倍、受動喫煙１．８倍
喫煙と心筋梗塞
喫煙による循環器系の変化
５分の喫煙による血中抗酸化物質の急激な減少
喫煙の心筋血流と心筋血流予備能への影響
喫煙による心筋梗塞の発症
タバコを吸うことは、車のマフラーの排気口に口を当てているのと同じ（ＣＯ）
公的な場所の禁煙条例（Ｓｍｏｋｉｎｇ Ｂａｎ）によって、即座に心筋梗塞、脳卒中の救急患者が激減
（喫煙率は低下していないので、この現象は受動喫煙の低下によるもの）
スモーキングバンにより
急性心筋梗塞↓、急性心筋梗塞入院患者数↓
健常人における受動喫煙の急性効果
→冠血流予備能が低下する
タバコの煙によって、血中酸化物質↑→血管拡張能↓
少しの煙を吸わされるだけで、血管機能は急峻に低下する
タバコの煙の虚血性心疾患に対するリスク
今日から始める禁煙支援
ニコチン依存には、禁煙補助薬
ニコチン代替療法
禁煙治療の効果メタアナリシス
ニコチンパッチ２倍の効果
チャンピックス４倍の効果
最後に、Ｅ大学医学部キャンパス禁煙のあゆみを話された。
タバコの循環器系の害が中心のお話で、とても有意義でした。
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第３回山陽メタボリックシンドローム研究会
20時22分に会場に到着。
ラウンドテーブルディスカッションのちょうど始まったところ。
動脈硬化とメタボリックシンドローム
～動脈硬化診療の最新の考え方～
これも、有意義でした。
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13時5分より第6回ひまわり健康公開講座
第1部は、質問形式を取り入れられており、とてもわかりやすく、参考になった。最前列で受講した。
第2部は、予定があったので、途中で退席した。
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１８時４５分より
循環器シンポジウム～高血圧～
Opening Remarks
Ｍ先生（Ｈ大学大学院病態探求医科学講座脳神経内科学教授）
基調講演
司会：Ｋ先生（Ｈ大学大学院医師薬学総合研究科循環器内科学教授）
①「高血圧と慢性腎臓病」
Ｋ先生（Ｋ大学内科学教授）
ＣＫＤの定義
ＣＫＤは、心血管病の危険因子
ＣＫＤ発症のリスク因子
・加齢
・血圧上昇（130/80以上）
・耐糖能障害、糖尿病
・肥満、ＢＭＩ増大
・脂質代謝異常
・喫煙
重複するとリスクはさらに高まる。
腎障害の変遷：腎炎（１９８０年代）～ＣＫＤ（２０００年代）へ
内圧は一定 ～５０ｍｍＨｇ
輸入細動脈 自動調節能
正常では、自動調節能が働き、糸球体内圧一定だが、
高血糖、糖尿病、肥満、メタボリックシンドローム、高血圧、高蛋白食で、自動調節能が破綻し、全身血圧依存性糸球体高血圧となる。
糸球体血圧を知りうるか？
→アルブミン尿が、糸球体血圧を反映する。
アルブミン尿を見る（動画）
正常糸球体 肥大糸球体
内皮細胞障害により、アルブミン尿が生じる。
糸球体高血圧
↓ ↑ →アルブミン尿
内皮機能障害
微量アルブミン尿は、微量ではない。
さらに微量から心血管病リスクが上昇
アルブミン尿の程度による心血管病予後（ＨＯＰＥ試験）
→微量アルブミン尿の前段階からイベント増加
アルブミン尿と蛋白尿は異なる。
アルブミン尿は、経度の蛋白尿ではない。
・質的に異なる
ＣＫＤの発症・進展過程
ＣＫＤに適した降圧薬
１．糸球体降圧力
２．内皮保護力
②「高血圧と糖尿病」
Ｋ先生（Ｊ大学大学院教授）
ＡＣＣＯＲＤ試験の中間解析結果についての考察
ＡＤＶＡＮＣＥ、ＶＡＤＴ、ＡＣＣＯＲＤ試験結果についての考察
２型糖尿病は、治療が遅れれば遅れるほど、大血管障害の発症阻止・進行阻止は難しくなるので、診断直後からの統合的な治療が必須！
高血圧患者が、糖尿病を発症していないか、チェックが必要。
ＡＲＢの膵β細胞保護作用
パネルディスカッション
「症例から考える降圧療法」
司会：Ｍ先生（Ｓ病院院長）
Ｆ先生（Ｔ大学大学院医学系研究科内科学教授）
各症例ごとに、出席者が回答し、設問ごとの答えのパーセントが表示されるシステム
司会の２先生は、ＪＳＨ２００４のガイドラインとの関連を、該当箇所で解説された。
症例１：ＣＫＤ合併高血圧
Ｋ先生（Ｋ大学内科学教授）
ＡＲＢが第一選択。
オルメテック投与により、血圧も蛋白尿も下がるが、蛋白尿の下がる割合の方が大。
ＣＫＤ合併高血圧
オルメテック２０処方
↓
血圧130/80
アルブミン尿＋なら
↓
ＡＲＢ増量オルメテック４０に
ＡＲＢを高用量・長期使用で、寛解も期待できる。
臓器保護効果は、降圧力と相関する。
ＡＲＢで下がらないとき、どの降圧薬を併用するか？
Ｃａ拮抗薬
Ｌ型Ｃａチャネルをブロックする。
Ｌ型Ｃａチャネルは、上流にあり、下流にはない。
Ｃａ拮抗薬投与により、輸入細動脈拡張、輸出細動脈収縮
Ｃａ拮抗薬投与で、糸球体血圧上昇の可能性あり
Ｃａ拮抗薬の強さに隠された宿命
Ｃａ拮抗薬は、腎保護を苦手とする。
この課題を克服したＣａ拮抗薬が開発された
→カルブロック
カルブロックは、心拍数を下げるが、アムロジピンは、心拍数を上げる。
ＣＫＤ患合併高血圧患者に対するカルブロックの効果
・カルブロック：心拍数↓、尿蛋白下がる
・アムロジピン：心拍数↑、尿蛋白下がらない
症例２：糖尿病合併高血圧
Ｋ先生（Ｊ大学大学院教授）
第一選択薬は、ＡＲＢ
ＳｔｅｎｏⅡスタディによると、
ＨｂＡ１ｃと血圧のコントロール目標達成率は低かった。
カルブロックには、抗酸化作用あり。
ＲＡ系薬＋カルブロックにて、
酸化ストレス、炎症マーカーは、↓
アディポネクチンは、↑
症例３：メタボ合併高血圧
Ｋ先生（Ｈ大学大学院医師薬学総合研究科循環器内科学教授）
第一選択薬は、ＡＲＢ
徹底した自己管理必要
服薬のコンプライアンスが悪い場合は、例えば、スタチンは夕食後投与が望ましいが、飲み忘れが多いようなら、朝の降圧薬（long actingのもの）といっしょに内服してもらい、１日１回の内服ですむ工夫を。
ＲＡ系抑制によるインスリン抵抗性改善メカニズム（可能性）
ＣＡＳＥ－Ｊ
ＢＭＩ大ほど、ブロプレスによる恩恵が大きかった。
オルメテックは、ラットにおいて、
脂肪細胞のサイズを縮小させた。
インスリン抵抗性を改善した。
血中アディポネクチン濃度を上昇させた。
症例４：脳梗塞合併高血圧
Ｏ先生（Ｈ大学病院脳神経内科診療准教授）
ＳＰＡＲＣＬ研究
ストロングスタチンにより、脳卒中再発１６％抑制
ただし、脳出血のリスクあるので、しっかりと血圧を下げ、脳出血予防必要
アクトスにより、脳卒中再発抑制
降圧療法が基盤
ＭＡＴＣＨ研究
アスピリン、クロピドグレル併用は、脳出血のリスクが増加
脳梗塞再発予防に関しては、単剤と２剤併用で差はなかった。
→クロピドグレル単剤投与を。降圧で脳出血予防も。
ＰＲＯＧＲＥＳＳ
コバシルで、脳卒中再発抑制
脳卒中二次予防
下げれば下げるほどよい。降圧に応じた降下
夜間早朝高血圧が、脳卒中再発の危険因子
→早朝高血圧を管理できる降圧薬を
オルメテックによる脳梗塞慢性期における脳血流量と、認知機能の改善効果
Closing Remarks
Ｋ先生（Ｈ大学大学院医師薬学総合研究科循環器内科学教授）
とても、有意義な講演会でした。
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１９時半より、ちょっと気になるあの話ＴＶ講演会
講演①特定健診・特定保健指導の具体的取組み
（Ｎ病院内科部長 Ｋ先生）
講演②メタボリックシンドローム・肥満を診るコツ
（Ｔ病院内科部長 Ｍ先生）
有意義でした。
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