マジックな人、マジックな人生

１９時より、府中地区医師会学術講演会

製品紹介

ご講演「日本人２型糖尿病のインスリン治療を考える」

Ｊ大学大学院教授　Ｋ先生

http://mixi.jp/view_diary.pl?id=937071077&owner_id=5229419

とても有意義なご講演でした。

１５：４５より、講演会

製品紹介

開会挨拶　省略

一般講演２題　省略

特別講演
「外来診療でインスリンアナログ製剤をいかにつかいこなすか？ 」
Ｊ大学医学部内科学准教授 Ｈ先生

インスリン療法の現況
・専門医の職人芸？
・専門医の卓越した経験に基づくさじ加減？！
・糖尿病専門外来は、どこも超満員、超多忙！
・その結果、糖尿病専門病院でも、基本は入院で導入
・一方、クリニックでずっとＳＵ薬を使って、「様子」を見てきた患者も、限界が来れば入院

専門医が入院で導入となると、インスリンが必要な患者の何割かに絞られる。

Ｎ病院インスリン導入外来
１年で約１００人の外来インスリン導入の紹介！！
平均ＨｂＡ１ｃは、１０．５％

外来インスリン導入
・専門医だけでなく、ＧＰにも行えることが前提
・できれば、１～２種類のインスリンですませたい
・低血糖の頻度が少ない方法
・社会生活にインスリンを合わせなければならない
・コメディカルと共にチームで対応することが必須
・できるだけシンプルに始めるが、行き詰った時に、次のステップに自然に進めることができなければならない。
・インスリンを開始して、急激な血糖コントロールの悪化を来さないレシピが必要

どんなレシピが外来導入にふさわしいのか？？

持効型溶解インスリン

ＳＵ剤効果不十分例におけるランタスの上乗せ効果（ＢＯＴ)
主役は、経口薬。インスリンは、サポーター。
ＨｂＡ１ｃ９．７％→７．６％に
ランタス投与タイミングによる効果の差：朝食前でも寝る前でも同様に下がる。
皆、ＨｂＡ１ｃ２％下がっている。（皆打っているということ。コンプライアンスがいい）
ただし、６ヶ月で下がりが悪い人は、ＨｂＡ１ｃ８％でとどまっている。
（確かに効果あるが、限界もある。）

ＢＯＴが上手くいかないときは、段階的に強化療法へ！

ＢＯＴ→Ｂａｓａｌ　Ｐｌｕｓ→Ｂａｓａｌ　Ｂｏｌｕｓ

ＪＵＮ－ＬＡＮ　ＳＴＵＤＹ７
２型糖尿病で、ＳＵ薬＋ランタスで効果不十分な人に、超速効型インスリンを足していく。
・ＢＯＴに超速効型を１回追加しただけで、ＨｂＡ１ｃ８．１３％→７．０７％
・ＢＯＴに超速効型を１回足して、ＨｂＡ１ｃ８．１０％→７．８２％、２回足して７．３７％
・全症例で、ＨｂＡ１ｃ８．１２％　１回足して、７．５１％。
その後、１回のまま群１０例、２回足した群６例で平均７．１９％に

日本では、過去も現在も、混合型２回を入院で導入するのが主流

ＳＵ剤２次無効の血糖コントロール不良患者
　　　↓
入院にて、超速効型３回の強化療法（or４回）でコントロール
　　　↓
良好なコントロール得られれば、２回打ちにして退院。以後、外来で。

本当に２回打ちが最も優れた治療レシピなのか？

混合型２回打ちは、入院中（規則正しい食事と暇だから運動もする）は、素晴らしいレシピだが、退院すると、困ったことに。
・昼食後、夕食後に運動できない
・昼食を時間通り取れない。
（夕食の場合も、夕食前に同様の状態となる。）
・低血糖、反動により過食

入院時に、主治医も患者も良好なコントロールを一度見ていることがかえって問題！

ＬＡＰＴＯＰ　Ｓｔｕｄｙ
経口薬＋ランタス vs 混合型２回打ちで効果に差はなかった。
低血糖は、混合型に多かった。

混合型２回は、入院に近い一定した食事と運動（特に昼食後）によって、初めて良好なコントロールが得られる。

なぜ、インスリンの外来導入に超速効型インスリンを用いるのか？
１．食後高血糖を改善
２．低血糖の頻度が少ない
３．食前３０分待つ必要がない。食後にも注射可能。
４．食事の時間に合わせて注射できる。

超速効型インスリンを用いた外来導入（ＳＵ剤二次無効の２型糖尿病）
リスプロ×３　２～４単位×３で開始
１，２単位ずつインスリン増量し、それでも、ＦＰＧ≧１４０なら、
　　　　　　　　↓
リスプロ×３　＋　メトフォルミン
それでも、ＦＰＧ≧１４０なら、
　　　　　　　　↓
リスプロ×３　＋　ＮＰＨ or ランタス

これまでの血糖降下薬はどうするのか？
１．ＳＵ薬は内服していたものを１錠のみ、朝１回で残す。
２．αーＧＩは、いったん中止とする
３．メトフォルミンやアクトスは、かなり効果ありと判断される場合以外は、中止
４．できるだけ、インスリン始める以上は、内服薬を整理するという方向で。

ＳＵ剤少量残す理由
１．いくら２次無効とは言え、ＳＵ薬はある程度基礎分泌を刺激しており、中止による急激な基礎分泌の低下は、空腹時血糖値の上昇につながる。超速効型では、基礎分泌を補充することはできず、いきなり、基礎インスリンの補充も必要となる可能性があるから。
２．もし、初日にインスリン指導したが、うまく出来なかった場合は、薬物治療をすべて中止したのと同様な状態を招く。

ＳＵ薬剤とメトホルミンの併用を駆使することにより、基礎インスリンを必要とする確率が低下する。

血糖自己測定（以下、ＳＭＢＧ）
導入初日には、始めないし、勧めない。
→ＳＭＢＧは、インスリン注射よりず～っと痛いから。
・初日にインスリン手技と同時にＳＭＢＧを教えるのは煩雑
・痛いので、導入の決定を反故にする可能性あり
・インスリンを少量から開始すると、血糖値それほど改善しないので、かえってストレスとなる。
・診察室で必ずＳＭＢＧ機を使って血糖検査を行い、ＳＭＢＧ機の存在のみ知らせる。これに、患者が興味を持つのを待つ！

最後は、basal-bolus法になるが、１種類のインスリンで出来ないか？

アナログインスリンを含んだ混合型インスリンの新しいレシピ
mix50の３回法

リスプロ50/50開始・切り替え後のＨｂＡ１ｃの推移
対象と方法
１．未治療群１１名
２．インスリン２種類以上、１日３回以上注射群１１名
３．ＳＵ剤二次無効１０名
→外来にて、mix50３回打ちを開始し、３，３，３や４，４，４で。
ＨｂＡ１ｃの改善は、
１群：１０．９→６．７　自覚症状が翌日より改善。
２群：８．６→８．２
３群：８．９→７．３

mix50　３回注射は、ひそかなブーム
比率は、２：１：２
１．基礎分泌・追加分泌同時に補うため、素早い血糖コントロール
２．基礎インスリン必要とする患者でも、１種類の注射剤でよい
３．容量設定のアルゴリズム（責任インスリン）は、超速効型と同じでいけそう。
４．低血糖あまりない

３回打ちが良いのはわかっているが、２回打ちの患者に、３回打ちに変更を納得してもらうのは、至難のワザ！

円滑な１日３回打ち移行のための㊙テクニック

現在の混合２回注射
　　　　↓
mix50　２回打ちに変更
　　　　↓
mix50　３回打ちに変更
（最初は、３回打つのは土日だけでもいいと説明。）

健康な人と変わらないＱＯＬの維持、寿命の確保を考えると、どのようなレシピがベストか？

休憩後

パネルディスカッション　省略

閉会挨拶　省略

とても、有意義なご講演でした。

第57回尾道市医師会生活習慣病関連講演会 

情報提供：　18：45～　 

特別講演：「超高齢社会に進む日本の新たなインスリン治療」
講師：Ｋ大学大学院医学研究科内科学講座老年内科学教授　Ｙ先生 

６５歳以上の人口が総人口に占める比率
７％：高齢化社会
１４％：高齢社会
２１％：超高齢社会

超高齢社会は、日本のみ

高齢化社会から高齢社会への到達年数の国際比較
フランス１１５年
スウェーデン８５年
西ドイツ、イギリス４５年
アメリカ７５年
日本は、２５年。１０年で、超高齢社会に（２００５年）。２０１３年には、２５％に。

出生率・合計特殊出生率の年次推移（日本）
第１次ベビーブーム：４．３２
第２次ベビーブーム：２．１４
２００５年：１．２５（最低の出生数１０６万人）
２００７年：１．３４
日本の人口を維持するには、２．０８必要

各国の合計特殊出生率
米国は、２．０８を維持
フランス、スウェーデンは、２．０８に近づきつつある。

対ＧＤＰ比の比較
日本、米国＜ドイツ＜フランス＜スウェーデン

人口減少このまま進んだら（朝日新聞２００６年１月）
２０世紀：８３万人/年増加
２１世紀：８６万人/年減少
２１００年：４１０９万５千人
２２００年：８５２万人
３３００年：人口０に

今後も進行する少子高齢化
小児人口（０～１４歳）：減少
生産者人口（１５～６４歳）：２０００年をピークに、以後低下
高齢者人口（６５歳以上）：増加
１９９７年に初めて、高齢者人口＞小児人口
現在は、高齢者１人を４人で支えているが、２０５０年には、高齢者１人を１．３人で支える計算に

ここから、糖尿病の話

糖尿病患者増加。特に、６０代、７０代で増加。

尿糖＋者における空腹時血糖値と７５ｇＯＧＴT２時間血糖値の相互関係（加西市集団検診）
→高齢者では、２時間血糖値が大（高齢者は、負荷をかけると異常出ることが多い。）

加齢に伴う耐糖能低下のメカニズム
・加齢に伴う体組成変化。骨格筋↓、脂肪組織↑（相対的に）、インスリン抵抗性↑
・運動量の低下
・糖質過剰の食事内容
・インスリン初期分泌の遅延・低下（特に、日本人）
・加齢に伴うミトコンドリア機能の低下

２型糖尿病の治療（アメリカ糖尿病学会、ヨーロッパ糖尿病学会共同声明）
期待されるＨｂＡ１ｃ低下値
食事・運動療法　１～２％
　　　↓
経口剤１剤　
　　　↓　経口剤で、０．５～１．５％
経口剤２～３剤　
　　　↓
インスリン導入　１．５～２．５％

インスリン治療患者の年齢分布
２型糖尿病：加齢に伴い増加

２型糖尿病治療戦略
ステップ１．経口剤単独
ステップ２．経口剤併用
ステップ３．＋基礎インスリン
ステップ４．基礎＋追加インスリン

ＢＯＴ（basal supported oral therapy）

Ｔｒｅａｔ ｔｏ Ｔａｒｇｅｔの概念
目標値をできるだけ、健常人のＨｂＡ1cに近づける。

ＡＰＯＬＬＯスタディ
経口剤＋ランタス　ＶＳ　経口剤＋リスプロ３回
→ＨｂＡ１ｃは同程度下がった。空腹時血糖はランタス群の方が下がった。低血糖はランタス群が少なかった。

ＬＡＰＴＯＰスタディ
ランタス＋アマリール＋メルビン　ＶＳ　混合型インスリン２回
→ランタス群の方が、ＨｂＡ１ｃよく下がり、低血糖も少なかった。

ＧＯＡＬ　Ａ１ｃスタディ
２型糖尿病の高齢者に対するランタス投与による血糖コントロール、安全性
→軽い低血糖（＜７０）はあったが、低血糖（＜５０）は少なかった。ＨｂＡ１ｃ下がった。

ＢＯＴ有効性、安全性の比較
経口薬→ランタス１回　ＶＳ　経口薬→レベミル１回（必要に応じて２回）
→ＨｂＡ１ｃ低下度と低血糖頻度には、差がなかったが、
５２週時の投与量と注射回数は、レベミルは２回打ちが５５％で、インスリン投与量もレベミルが多かった。

各種インスリンの作用動態
レベミルは、ＮＰＨとランタスの中間に位置する。

Ｕ先生（Ｎ大）によると、１型糖尿病患者の超速効型インスリン（ヒョーマログ）の使用実態は、
・ＱＱＱ＋ＮorＵを１回　２８．６％
・ＱＱＱ＋Ｎを２～３回　１６．９％
・ＣＳＩＩ　１．２％
・その他の使い方が、５３．３％

オーダーメイドインスリン療法
ＲＲＲＮ→ＱＱＱＬ
一人ひとりのライフスタイルにあった小児・高齢者におけるオーダーメイドインスリン療法
Ｍｉｘ－Ｒ－Ｑ－Ｌから、Ｌの隔日投与まで

ランタス注ソロスター
・操作が簡単なキット製剤
・注入時の押し込みが軽い

Ｈａａｋスタディ
総合評価：ソロスター＞フレックスペン＞ヒューマカート、（ログ）キット

老年病の特徴と薬物療法
高齢者は、
・多疾患を合わせ持つ
・多ドクターにかかる
・多剤併用となる
・薬剤の副作用
・症状が非典型
・腎機能↓
・ＡＤＬ、ＱＯＬを損なう

老年医学的総合機能評価法における３つの構成要素
○身体面（病気とＡＤＬ）
○精神・心理面（認知症、うつ病）
○社会・経済性（介護・住居）
３つの○の交わったところ：生活機能

高齢者総合機能評価
ＣＧＡ　Comprehensive Geriatric Assessment
１．身体機能
２．認知機能
３．基本的ＡＤＬ
４．社会的ＡＤＬ
５．主観的幸福度
６．うつ
７．社会的サポート
８．経済余裕度

認認介護：軽い認知症患者が、重い認知症患者を介護
どちらかが亡くなったら、５６％は、長男の嫁が介護することになる

高齢者を対象としたＣＧＡの実際
糖尿病、非糖尿病、認知症の比較
２．認知機能（ＭＭS)のみ、差がついた。非糖尿病＞糖尿病＞認知症
他の項目では差が出なかった。

糖尿病　ＶＳ　早期認知症における、ＭＭＳ下位項目の比較
糖尿病群：注意力↓
早期認知症群：時間見当識↓、遅延再生↓

健常高齢者糖尿病　ＶＳ　虚弱高齢糖尿病（自立できない。介助必要）
→虚弱群の方が、年齢↑、罹病機関↑、インスリン治療↑

高齢者糖尿病の虚弱となる主な原因
１/３は、認知機能の低下
・視力障害
・脳血管障害後遺症
・末期腎不全

虚弱高齢糖尿病における総合機能評価
ＭＭＳ：在宅２２．９％、非在宅１６．７％
キーパーソンの存在：在宅９１．４％、非在宅４６．８％

２型糖尿病における認知症の相対危険度
・久山町スタディによると、血管性認知症２．８、アルツハイマー型認知症２．２
・いろいろなスタディを総合すると、血管性認知症２～３倍、アルツハイマー型認知症はデータのばらつきあり。差のないのが多い。
・Ｒｏｔｔｅｒｕｄａｍスタディによると、血管性認知症２．０、アルツハイマー型認知症１．９

アルツハイマー専門誌：アルツハイマーは、３型糖尿病

ロジグリタゾンを早期のアルツハイマー患者に投与
→認知機能の低下を遅らせた。

The 'CNS hypothesis'
高インスリン血症は、脳のインスリン濃度が減る。
記憶とインスリン、インスリン受容体

高インスリン血症とアルツハイマー病
・脳内のインスリン作用の障害
・Ａβの脳からのクリアランスの障害
・脳での炎症と血管内皮障害

糖尿病における認知症の発症機構

　　糖尿病
　　　　↓
　　発症機構
・動脈硬化（脳梗塞）
・細小血管症
・糖毒性
・インスリン
　　　　↓
　　脳の病変
血管性認知症、加齢、アルツハイマー型認知症
　　　　↓
糖尿病性認知症

老年症候群　Ｇｅｒｏａｔｒｏｃ　Ｓｙｎｄｒｏｍｅ（Ｉ先生）

糖尿病
　　↓
高血糖
・
・
・　　　　　　　　etc.
　　↓
　老化

糖尿病患者は、男女とも寿命が１０年短い

高齢者のＨｂＡ１ｃの目標に関しては、エビデンスなし

質問コーナー
・低血糖は、認知機能を低下させる。
脳はブドウ糖以外にいろいろなものを栄養源に。
しかし、高齢になると、ブドウ糖のみに。
高齢になると、末梢と脳の血糖値に差がでる。
脳を守る意味で、血糖値は高めにという考えもあり。
エビデンスはないが、高齢者では、ＨｂＡ１ｃの目標値＝年齢/１０という考え方も
大血管障害、細小血管症を起こさないためには、ＨｂＡ１ｃは６．５～７に

ということで、大変有意義な講演でした。

１９時半より全国ＴＶ・ＰＣ講演会

激変する世界の糖尿病治療２００８

～ＡＤＡの話題を中心に～

Ｊ大学　Ｋ先生

Ｔ大学　Ｋ先生

有意義なご講演でした。

１８時４５分より
循環器シンポジウム～高血圧～

Opening Remarks
Ｍ先生（Ｈ大学大学院病態探求医科学講座脳神経内科学教授）

基調講演
司会：Ｋ先生（Ｈ大学大学院医師薬学総合研究科循環器内科学教授）

①「高血圧と慢性腎臓病」
Ｋ先生（Ｋ大学内科学教授）

ＣＫＤの定義

ＣＫＤは、心血管病の危険因子

ＣＫＤ発症のリスク因子
・加齢
・血圧上昇（130/80以上）
・耐糖能障害、糖尿病
・肥満、ＢＭＩ増大
・脂質代謝異常
・喫煙
重複するとリスクはさらに高まる。

腎障害の変遷：腎炎（１９８０年代）～ＣＫＤ（２０００年代）へ

内圧は一定　～５０ｍｍＨｇ
輸入細動脈　自動調節能

正常では、自動調節能が働き、糸球体内圧一定だが、
高血糖、糖尿病、肥満、メタボリックシンドローム、高血圧、高蛋白食で、自動調節能が破綻し、全身血圧依存性糸球体高血圧となる。

糸球体血圧を知りうるか？
→アルブミン尿が、糸球体血圧を反映する。

アルブミン尿を見る（動画）
正常糸球体　肥大糸球体

内皮細胞障害により、アルブミン尿が生じる。

糸球体高血圧
　↓　　↑　　→アルブミン尿
内皮機能障害

微量アルブミン尿は、微量ではない。
さらに微量から心血管病リスクが上昇

アルブミン尿の程度による心血管病予後（ＨＯＰＥ試験）
→微量アルブミン尿の前段階からイベント増加

アルブミン尿と蛋白尿は異なる。
アルブミン尿は、経度の蛋白尿ではない。
・質的に異なる

ＣＫＤの発症・進展過程

ＣＫＤに適した降圧薬
１．糸球体降圧力
２．内皮保護力

②「高血圧と糖尿病」
Ｋ先生（Ｊ大学大学院教授）

ＡＣＣＯＲＤ試験の中間解析結果についての考察

ＡＤＶＡＮＣＥ、ＶＡＤＴ、ＡＣＣＯＲＤ試験結果についての考察

２型糖尿病は、治療が遅れれば遅れるほど、大血管障害の発症阻止・進行阻止は難しくなるので、診断直後からの統合的な治療が必須！

高血圧患者が、糖尿病を発症していないか、チェックが必要。

ＡＲＢの膵β細胞保護作用

パネルディスカッション
「症例から考える降圧療法」　
司会：Ｍ先生（Ｓ病院院長）
　　　Ｆ先生（Ｔ大学大学院医学系研究科内科学教授）
　　　
各症例ごとに、出席者が回答し、設問ごとの答えのパーセントが表示されるシステム

　司会の２先生は、ＪＳＨ２００４のガイドラインとの関連を、該当箇所で解説された。

症例１：ＣＫＤ合併高血圧
Ｋ先生（Ｋ大学内科学教授）

ＡＲＢが第一選択。
オルメテック投与により、血圧も蛋白尿も下がるが、蛋白尿の下がる割合の方が大。

ＣＫＤ合併高血圧

オルメテック２０処方
　　　↓
血圧130/80
　　アルブミン尿＋なら
　　　　↓
ＡＲＢ増量オルメテック４０に

ＡＲＢを高用量・長期使用で、寛解も期待できる。
臓器保護効果は、降圧力と相関する。

ＡＲＢで下がらないとき、どの降圧薬を併用するか？

Ｃａ拮抗薬
Ｌ型Ｃａチャネルをブロックする。
Ｌ型Ｃａチャネルは、上流にあり、下流にはない。
Ｃａ拮抗薬投与により、輸入細動脈拡張、輸出細動脈収縮
Ｃａ拮抗薬投与で、糸球体血圧上昇の可能性あり

Ｃａ拮抗薬の強さに隠された宿命
Ｃａ拮抗薬は、腎保護を苦手とする。
この課題を克服したＣａ拮抗薬が開発された
→カルブロック

カルブロックは、心拍数を下げるが、アムロジピンは、心拍数を上げる。

ＣＫＤ患合併高血圧患者に対するカルブロックの効果
・カルブロック：心拍数↓、尿蛋白下がる
・アムロジピン：心拍数↑、尿蛋白下がらない

症例２：糖尿病合併高血圧
Ｋ先生（Ｊ大学大学院教授）

第一選択薬は、ＡＲＢ

ＳｔｅｎｏⅡスタディによると、
ＨｂＡ１ｃと血圧のコントロール目標達成率は低かった。

カルブロックには、抗酸化作用あり。

ＲＡ系薬＋カルブロックにて、
酸化ストレス、炎症マーカーは、↓
アディポネクチンは、↑

症例３：メタボ合併高血圧
Ｋ先生（Ｈ大学大学院医師薬学総合研究科循環器内科学教授）

第一選択薬は、ＡＲＢ

徹底した自己管理必要

服薬のコンプライアンスが悪い場合は、例えば、スタチンは夕食後投与が望ましいが、飲み忘れが多いようなら、朝の降圧薬（long actingのもの）といっしょに内服してもらい、１日１回の内服ですむ工夫を。

ＲＡ系抑制によるインスリン抵抗性改善メカニズム（可能性）

ＣＡＳＥ－Ｊ
ＢＭＩ大ほど、ブロプレスによる恩恵が大きかった。

オルメテックは、ラットにおいて、
脂肪細胞のサイズを縮小させた。
インスリン抵抗性を改善した。
血中アディポネクチン濃度を上昇させた。

症例４：脳梗塞合併高血圧
Ｏ先生（Ｈ大学病院脳神経内科診療准教授）

ＳＰＡＲＣＬ研究
ストロングスタチンにより、脳卒中再発１６％抑制
ただし、脳出血のリスクあるので、しっかりと血圧を下げ、脳出血予防必要

アクトスにより、脳卒中再発抑制
降圧療法が基盤

ＭＡＴＣＨ研究
アスピリン、クロピドグレル併用は、脳出血のリスクが増加
脳梗塞再発予防に関しては、単剤と２剤併用で差はなかった。
→クロピドグレル単剤投与を。降圧で脳出血予防も。

ＰＲＯＧＲＥＳＳ
コバシルで、脳卒中再発抑制

脳卒中二次予防
下げれば下げるほどよい。降圧に応じた降下

夜間早朝高血圧が、脳卒中再発の危険因子
→早朝高血圧を管理できる降圧薬を

オルメテックによる脳梗塞慢性期における脳血流量と、認知機能の改善効果

Closing Remarks
Ｋ先生（Ｈ大学大学院医師薬学総合研究科循環器内科学教授）

とても、有意義な講演会でした。

糖尿病治療の新戦略を語る会

１９時半よりＯＰＥＮＩＮＧ　ＲＥＭＡＲＫＳ
（Ｈ大学病院内分泌代謝内科診療准教授　Ｙ先生）

日本糖尿病協会療養指導医、登録医の説明

１９時４０分より特別講演
「日本人の病態を考慮した２型糖尿病の治療戦略」
（Ｋ病院院長　Ｓ先生）

日本人は、白人に比べ、インスリン分泌が少ない。
アジア人型糖尿病は存在する。
日本人含め、アジア人は、糖尿病発症しやすい。
（農耕民族で、インスリン分泌が白人の５０％）

メタボリックシンドロームは、糖尿病の危険因子であるが、これに重点を置きすぎると、多数の２型糖尿病を見落とす。
６０％は、非メタボのインスリン欠乏
４０％が、インスリン抵抗性のメタボ

ＪＤＣＳスタディによると、
メタボ型と非メタボ型で、冠動脈、脳動脈疾患の発症に差はない。

インスリン抵抗性は、２型糖尿病、心血管疾患における唯一の病因ではない。
３つの氷山
・インスリン欠乏
・メタボ（インスリン抵抗性）
・高血圧、ＬＤＬ、喫煙

ＥＤＩＣスタディによると、早期からの治療が必要

ＡＤＯＰＴスタディ（肥満糖尿病患者対象）

オイグルコン、アマリールは、Ｂ、Ｔに作用
ラスチノン、グリミクロン、グリニド薬は、Ｔに作用

ＳＵ薬、グリニド薬は、β細胞を疲弊させるか？
→高血糖がβ細胞を疲弊させる。

インスリン分泌促進薬の使用限界量と、有効限界量
オイグルコン：１０、５
グリミクロン：１６０、１００
アマリール：６、５
スターシス：２７０、２７０

有効限界量でＨｂＡ１ｃ８％以下に低下しないものは無効と判断する。

低血糖に対する教育の重要性

同じＨｂＡ１ｃを達成したときの低血糖発現率
オイグルコン＞アマリール

６０才以上は、オイグルコンで、高血糖、低血糖になる。

低血糖と心筋虚血の問題から、オイグルコンは使用されなくなりつつある。（アマリール、グリニド薬は影響なし）

インクレチン製剤の話

日本糖尿病協会療養指導医、登録医の話。

有意義でした。

今日も、クローズド講演会。

講演会、懇親会とも有意義でした。

http://mixi.jp/view_diary.pl?id=844453524&owner_id=5229419

松永沼隈地区医師会学術講演会

演題：「２型糖尿病の診断と治療｣
 
講師：Ｋ大学医学部 糖尿病性血管合併症病態治療学講座准教授　Ｙ先生 

初期の糖尿病を見つけるには、食後血糖値が重要。
高血圧管理も重要。そんな話でした。

 

１９時半より、深安地区医師会学術講演会

話題提供「セイブル錠の使用経験」
Ｔクリニック副院長　Ｆ先生

セイブルが有効だった症例を中心に話されました。

特別講演「最新の経口糖尿病薬による治療とその展望」
Ｏ大学病院・腎臓・糖尿病内科講師　Ｗ先生

糖尿病治療における治療ターゲット分子

１．αーＧＩ

αーＧＩについて

２．スルフォニル尿素受容体

グリニド薬、ＳＵ薬について

３．ＰＰＡＲγ

アクトスについて

４．ＡＭＰキナーゼ

メトホルミンについて

５．ＧＬＰ－１

インクレチンとＧＬＰ－１

ＧＬＰ－１
１．インスリン分泌促進
２．低血糖の危険少ない。
３．β細胞の再生
４．グルカゴン分泌抑制
５．食欲抑制

ＧＬＰ－１を直接注射すると、ＤＰＰ－ＩＶに不活化されてしまう。

ＧＬＰ－１アナログ（アメリカ大トカゲの唾液から）
人間のＧＬＰ－１に似ており、ＤＰＰ－ＩＶに不活化されにくい。

ＤＰＰ－ＩＶ resistant ＧＬＰ－１ receptor agonist

ＤＰＰ－ＩＶ　inhibitor

最後のスライド
糖尿病は、全身病。
糖尿病の創薬ターゲットは、全身臓器に存在する代謝調節分子

有意義でした。