今日は、早めに行き、開場の12時半に間に合った。
最前列の席をゲット。
開演まで時間あったので、近くの書店へ。
13時半開演。
まずは、コミュニティタイム
蛇円太鼓芸能保存会「龍鼓」
演目は、舞もみじ、屋台ばやし
女性5人(うち女の子1人)
男性2人(+道具の出し入れに1人)のユニットで、
これがなかなかのものだった。
プロの太鼓を見慣れている私が見ても、すごく良かった。感動した!
14時より
「100歳、元気、あたりまえ!」京都府立医大学長 吉川敏一先生
とても有意義なご講演でした。
詳しくは、先生のご著書を読んでください。
「きれいな人は内臓が強い」http://www.amazon.co.jp/gp/product/4569791476/

「なぜ、あの人はいくつになっても若いのか」 http://www.amazon.co.jp/gp/product/4259562622/

最後に、ロビーで、新刊「100歳、元気、あたりまえ!」
http://www.amazon.co.jp/gp/product/4023309184/

に、サインをしていただきました。
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19時より、第1回疾患プロファイル講演会
「検査からみた糖尿病」
「血清脂質」
「腎疾患と検査の関連について」
「アレルギー性鼻炎の診断法」
の4つの演題を、福山地区でご活躍されてる4人の先生が、講演されました。
とても、有意義でした。
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Jシンポジウムin岡山
Lecture1
糖尿病専門医から見たDPP-4阻害薬を用いた2型糖尿病治療の新しい治療戦略
J大学大学院代謝内分泌内科学教授 W先生
Lecture2
循環器専門医から見たDPP-4阻害薬を用いた2型糖尿病治療の新しい治療戦略
K病院循環器内科心臓リハビリテーション部長 Y先生
Discussion
糖尿病専門医・循環器専門医からみた2型糖尿病における早期介入の重要性
K先生、I先生、Y先生、W先生、H先生
有意義でした。
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学術講演会
(プログラム)
19:50~20:00
製品紹介
20:00~21:00
特別講演
「CGM(持続血糖モニター)からみた糖尿病治療戦略
~血糖変動制御の意義~」
演者 T大学附属第三病院糖尿病・代謝・内分泌内科准教授 M先生
UKPDS
HbA1cを1%下げると、細小血管合併症は、37%減少するが、
心筋梗塞は、14%減少、脳卒中は12%減少→減少の程度が少ない
HbA1c下げても、大血管障害は必ずしも予防できない。
なぜ、HbA1cは、食後高血糖を捉えることができないのか?
24時間の血糖変動とHbA1cの関係
1日の血糖の高低の差が大きい時には、HbA1cは高くならない。
しかし、大血管障害を起こす。
食後血糖値の管理ガイドライン(IDF2007)
1.CGM(持続血糖モニター)
2.1,5-A,G
CGM
10秒ごとの血糖測定、5分ごとに平均値
電流と血糖値は相関
72時間測定可能
CGMを用いての血糖変動の評価
血糖変動と心血管イベント
低血糖は、心筋虚血を誘発する可能性がある。
低血糖が突然死のリスクになる
CGM使用できない外来では、いかにして、上質のHbA1cを見つけ出すか?
HbA1c同じでも、治療薬によって、HbA1cの質が異なるのではないか?
1,5-A,G
食後高血糖を鋭敏に捉える
血糖日内変動の視点からみた経口糖尿病治療薬の現状と課題
~Cardiovascular Diabetologyを考える~
・心血管疾患発症阻止をみすえた糖尿病治療では、24時間の平均血糖値(HbA1c)のみでなく、血糖変動幅が重要
HbA1cの量ではなく、質が問われる時代に
・SU薬は、HbA1cを低下させても、血糖変動幅は縮小させない
・αーGI、グリニド薬は、血糖変動幅を縮小させる有用な薬剤ではあるが、その効果は、HbA1cに反映されにくい。
・DPP-4阻害薬は、HbA1cを低下させるのみならず、血糖変動幅を縮小させる。
ということで、大変有意義なご講演でした。
始まりの時間が遅く、講演前に夕食を食べたため、眠くなったのが残念でした。
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福山地区ビクトーザ症例検討会
19時半より症例提示
「ヒトGLP-1アナログ「ビクトーザ」の効果と限界」
H病院名誉院長 N先生
ビクトーザが適している症例
・内因性インスリン保たれている非肥満例
血清CPR:空腹時1以上、食後2時間 3~4以上
・1,2剤の内服薬で、コントロール不良。HbA1c<8
・インスリン抵抗性が強い例(隠れ肥満)は、有効
ビグアナイド使用例は、無効?
高度肥満には無効?
多剤使用例は無効?
・BOT、インスリン使用例は、危険
・開始時は、SU剤中止せずに、漸減
・早期から単独で使用すると、極めて有効(first choice)
・腎不全、透析例には、著効
・タクシードライバーなど、不規則な仕事の人に有用
・体重増加なし
・グルコーススパイク消失
・食欲不振になるが、2,3ヶ月で消失
・間食しなくなる
・血清CPR空腹時1以上、食後3.5以上なら、50歳以下のfirst choice
質問コーナー
1.インスリンの1単位の定義
24時間絶食させた約2kgのウサギを3時間以内に低血糖でけいれんさせる量
2.バイエッタ
1日2回なので、消化器症状出やすい。空腹時血糖下がらない。食欲低下。
これ処方するくらいなら、mix2回打ちの方がまし
今後発売される週1回製剤は、非常にいい。
3.αーGI効いてる人は、炭水化物好きなので、他剤に変更しても効かないことあり
4.CPR4~5だと効くか、CPR3だと効かない人がいる。
使い始めは食欲落ちるが、半年すると、元に戻る
5.中止薬剤にkey drug入っていると、変更で悪くなることあり
ということで、まだまだ使い方がよくわからないですが、有意義でした。
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バイエッタエキスパート講演会in備後
情報提供
特別講演
「GLP-1の生理作用とインクレチン治療
ーGLP-1受容体作動薬を中心にー」
H大学内科学糖尿病科教授 M先生
1.生理作用
2.薬剤の特徴
3.将来展望
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第5回福山プライマリー研究会
19時20分 製品説明:DPP-4阻害薬
19時半~
特別講演
「DPP-4阻害薬の臨床効果を探る
~シタグリプチンを1年間使用して見えてきたこと~」
H病院糖尿病・代謝内科主任部長 I先生
講演後は、和食、ビールを飲みながらのラウンドテーブルディスカッション
「ジャヌビアの将来の可能性を探る~
ジャヌビアはファーストチョイスになれるか?」
21時45分終了。
DPP-4阻害薬の細かい使い方の話で、とても有意義でした。
以下、講演内容です。
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19時より、自宅パソコンにて、Webストリーミング講演会
GLP-1受容体作動薬バイエッタについて
最初、同時通訳の声が聴き取りにくいトラブルがありましたが、有意義でした。
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全国テレビ講演会
世界の糖尿病治療の潮流2010~ADAの話題を中心に~
演者
J大学大学院(文科省事業)スポートロジーセンターセンター長 K先生
T大学大学院医学系研究科糖尿病・代謝内科教授 K先生
とても有意義なご講演でした。
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備後糖尿病フォーラムエキスパートミーティング
19時~
ビデオ供覧
演題「2型糖尿病治療の第一選択薬は?」
J大学大学院(文科省事業)・スポートロジーセンターセンター長 K先生
2型糖尿病の治療の目的は?
1.動脈硬化を発症させない!
→心筋梗塞、脳梗塞の発症防止!
2.膵β細胞のインスリン分泌力を守る
→常に肝臓にインスリンを流入させ続ける!
健常人にみる糖の流れ、インスリンの流れのスライドは、J大学に赴任した1994年から使用してるが、今回初めて、グルカゴン分泌能を加えた。
2型糖尿病にみるグルカゴン分泌以上は、インスリン作用不足による二次的な反応であろう!
血糖応答は、インスリンとインスリンに拮抗するホルモン、インスリンの働きを低下させる物質、各臓器の状況などの相互作用により、規定される。
食後血糖値を決める因子は?
→最も重要な因子は、肝・糖取り込み率である。
肝・糖取り込み率低下←
↓ ↑
食後高血糖→β細胞アポトーシス、インスリン分泌低下
(悪循環)
種々の治療手段により
肝・糖取り込み率上昇←
↓ ↑
食後血糖の正常化→β細胞機能維持、、インスリン分泌の保持
経口糖尿病薬を追加併用するときは、「作用の違う薬を併用」としっかり説明しないと、患者は、前の薬は効かないのになぜ処方するの?と思ってしまう。
肝臓への速やかなインスリンの供給
・DPP-4阻害薬
・グリニド薬
・超速効型インスリン
DPP-4阻害薬
・膵β細胞のブドウ糖感受性の改善!
・膵α細胞のブドウ糖感受性の改善!
→過剰グルカゴン分泌は、速やかに制御されているようだ!
αーGIは、GLP-1の分泌を高める
GLP-1は、動脈硬化を抑制(順天堂大学綿田教授)
GLP-1は、膵β細胞機能維持、増殖に必須である!
動脈硬化の発症抑制にも有効
インクレチン臨床応用
→膵グルカゴン、ルネッサンス!
インスリン、グルカゴン、血糖値の比率が、
肝・糖取り込み率、肝・糖放出率を決める
的確な治療により、インスリン、グルカゴン、血糖値の比率を改善し、
肝・糖放出率を抑え、肝・糖取り込み率を上げる!
2型糖尿病においても、GLP-1、GIP受容体の発現は低下している。
2型糖尿病治療薬の第一選択薬は?
→毎食後の血糖値の急上昇を抑える!
1.肝臓への大量のブドウ糖の流入を防止
αーGI
2.門脈への素早いインスリンの流れ
グリニド薬、DPP-4阻害薬
3.肝臓でのインスリンの働きを高める
メルビン、アクトス、DPP-4阻害薬
低血糖を起こさないのは、
メルビン、αーGI、アクトス、DPP-4阻害薬
膵β細胞インスリン分泌力を保つのは、
メルビン、αーGI、アクトス、DPP-4阻害薬
αーGI!
1.食後過血糖を防止するのみならず、
2.SU薬により刺激され、遅延してむしろ相対的に過剰であるインスリン分泌による食前、夜間の低血糖を防止する!
SU+αーGIを、SU薬+DPP-4阻害薬に変更して、食前低血糖を来たした症例
2型糖尿病の治療の目的は、一度、水面上に出てきた2型糖尿病を、もう一度、2型糖尿病になっていなかった時期に戻す!
境界型患者における、ベイスンの2型糖尿病発症抑制効果
しかも、半数が正常型に戻った!!
アメリカ人は、BMI34で糖尿病に、日本人は、BMI25~26で糖尿病に。
→早めの治療を
糖尿病治療薬が、2型糖尿病発症予防にも有効である。
→DPP-4阻害薬にも期待!
2型糖尿病治療の第一選択薬は?
・毎食後の血糖値の急上昇を抑える:グリニド、αーGI、TZD、DPP-4i
・低血糖を惹起しない:αーGI、TZD、DPP-4i、BG
・膵β細胞のインスリン分泌力を保つ:αーGI、TZD、DPP-4i
、BG
→全てを満たすのは、αーGI、TZD、DPP-4i
質問コーナー
1.DPP-4阻害薬は、脂質レベルにも好影響(食事からの脂肪の吸収も抑える)
2.発がん性に関しては、今後の課題
3.SU薬が使用されているような重症例には、効きが悪いのではないかと当初考えられたが、実際は、SU薬に、DPP-4阻害薬を併用することによって、低血糖になった例もあった。
ディスカッション
テーマ「DPP-4阻害薬を中心に臨床の場でどう活かすか?」
福山でご活躍の4人の先生によるDPP-4阻害薬の使用経験に、河盛先生がアドバイスされる。
21時15分終了
大変有意義なご講演でした。
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