タッキーさん、ＣＳ出演！
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アクセス６００００件に！
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１９時より 第２回備後心筋梗塞研究会 製…
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テンヨー阪急百貨店のタッキーさん
http://www.magicpierrot.com/takkii/PC/から、メール（SMDS News）が来ました。以下、メールより。
＜お知らせ＞タッキー、ファンダンゴ出演情報！
┗━┛
吉本興業の24時間お笑いチャンネル【スカパー！284ch】
11/4～11/5にかけて放送される6周年記念番組「29時間生放送TV]に出演します。
（この日は無料放送日です）
http://www.y-mg.jp/29h/ タッキーは、
11/5 13:00～16:00に放送予定の
「たむらけんじの日本一ウケたい授業 ＮＳＣ編」
というのに講師として出演します。
ヨン様マジックもする予定です。
【スカパー！】をお持ちの方は、よかったらみてください。
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アクセス数が６００００件に達しました。読者の皆さん、ありがとうございます。
１０月２１日２１時現在
日別
2006-10-01 227
2006-10-02 298
2006-10-03 393
2006-10-04 500
2006-10-05 541
2006-10-06 380
2006-10-07 256
2006-10-08 332
2006-10-09 452
2006-10-10 313
2006-10-11 483
2006-10-12 644
2006-10-13 399
2006-10-14 531
2006-10-15 388
2006-10-16 605
2006-10-17 495
2006-10-18 608
2006-10-19 580
2006-10-20 455
2006-10-21 441
2006-10-22 494
2006-10-23 643
2006-10-24 481
2006-10-25 481
2006-10-26 439
2006-10-27 429
2006-10-28 401
月別
2006-04 359
2006-05 6913
2006-06 9250
2006-07 8479
2006-08 9688
2006-09 12631
2006-10 12689
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１９時より松永沼隈地区医師会学術講演会
製品紹介後、１９時１０分より
特別講演「ＣＯＰＤのトレンド」
（Ｋ大学医学部呼吸器・アレルギー内科教授Ｔ先生）
日本人は、ほとんど慢性気管支炎タイプいない。
それは、ＳＢＳだろう。
女性は、タバコ感受性強い。
ＣＯＰＤの危険因子：喫煙開始年齢が若年であるほど進行しやすい。
高齢者にキサンチン製剤→ＧＥＲＤに注意
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１９時１０分より
第９回広島循環器フォーラム２１
今日のテーマは、血管病変。５つの一般演題
１）救急を要する大動脈疾患の注意点
（Ｍ病院 循環器内科 Ｊ先生）
急性大動脈解離、大動脈瘤破裂の診断難しい。
激烈な胸痛、腹痛、背部痛、腰痛。
救急車で運ばれてくること多い。
診断をミスると助からない。
ＳｔａｎｆｏｒｄＢ型は、保存的治療可能
確定診断は造影ＣＴ
造影ＣＴ検査はいろいろと大変。しかし、なんとしても造影ＣＴが必要。
造影ＣＴをとるという決断に至るために
・患者さんは、「大動脈解離、大動脈瘤破裂」という「のし」が付いて運ばれてくるわけではない。
・胸痛、背部痛に注意
・非典型症状もあり
・いろいろな情報から大動脈疾患を否定できないと、造影ＣＴになる。
・大動脈疾患を鑑別疾患に入れておかないと、造影ＣＴには至らない。
・診断ついても、緊急オペまでが大変
・昼間は、オペ中だと断られる。夜間は、ＩＣＵが満床だと断られる。
・行き先見つかるまで１５～３０分
・搬送にさらに、１５～３０分
・心臓外科紹介から人工心肺まで１時間～１時間半
・診断付いてから１時間半はかかる。
急性大動脈解離：中膜が裂ける。
最近は、Ｓｔａｎｆｏｒｄ分類が用いられる。
ＳｔａｎｆｏｒｄＢ（下行大動脈のみ）は、保存的に
早期の診断が大切
１）上行大動脈の解離（ＳｔａｎｆｏｒｄＡ）
早期死亡９０％、オペで、死亡率２５％
２）ＳｔａｎｆｏｒｄＢ：保存的治療でも、死亡率低い。
心筋梗塞合併することもあり。
危険因子：高血圧、高齢、二尖弁、マルファン症候群、エラース・ダンロス症候群
胸部レントゲン：内膜石灰化の変位、縦郭拡大
心電図で、心筋梗塞と鑑別
心エコー
ＣＴ読影のポイント：エントリーポイント他
治療は、降圧
インデラル、ペルジピン、ヘルベッサー、ニトロ、ミリスロール、ペンタジン、レペタン
腹部大動脈瘤
腎動脈下部の動脈瘤が９５％
無症状、時限爆弾を持っているのと同じ
触診：４．５ｃｍ以上で９０％触診される
腹部単純写真で、５０％に大きな石灰化
腹部エコーで見つかる。
４～５ｃｍ以上はオペ
胸部大動脈瘤
症状は、嗄声、血痰他
５～６ｃｍ以上でオペ
症例１～５の提示
最後のスライド：大動脈疾患なめんなよ！
２）ある日、突然に死に直面したら；恐ろしい大血管の反乱！
（Ｊ病院心臓外科 Ｎ先生）
人間の血管チューブ（大動脈）
怖い急性大動脈解離
内膜と中膜が破れ、外膜が皮１枚で命を取り留めている。
年間５０００例発症、２５００例オペ
４人に１人は、見逃しで亡くなっている。
手術適応
１．ＳｔａｎｆｏｒｄＡ→すべて
２．ＳｔａｎｆｏｒｄＢ：合併症併発例は、オペ
３．血栓閉塞性ＳｔａｎｆｏｒｄＡは、オペ
瘤径５ｃｍ以上or心タンポナーデは、オペ
胸部真性大動脈瘤
のう状、紡錘型は、破裂危険度５１％
症例１
症例２：腰と左足が痛い。外傷性ＳｔａｎｆｏｒｄＢ
治療が後出に回る。
症例３：ＳｔａｎｆｏｒｄＢで入院した患者が突然死、なぜ？
→破裂のため死亡。閉塞性睡眠時無呼吸症候群（ＯＳＡＳ）を合併していた。ＯＳＡＳ合併は、危険性の高い症例が多い。
症例４：意識障害合併のＳｔａｎｆｏｒｄＡ
Ａ型は、すぐオペに対応できる体制を
そのためにも、緊急オペになって、周りのスタッフから文句を言われない手術を日頃からしておくこと
最低、人工心肺に２人、術者２人必要
症例５：瘤が心陰影に重なって見逃した例
症例６：不整脈で偶然発見。左心房圧迫所見の例
依然としてある、下行胸部大動脈瘤オペの問題点とは？
→対麻痺防止
症例７：他疾患の検査時に偶然発見した、巨大胸腹部大動脈瘤
症例８：喀血が主訴の９２歳
弓部大動脈瘤破裂で肺内穿破
→超高齢者にもオペ。オペは成功。新聞に。
症例９：ＳｔａｎｆｏｒｄＢ型の保存的治療中に、偽腔圧排が進行した例
これからの治療は、ハイリスクの大動脈瘤患者には、ステントグラフト併用の低侵襲ハイブリッドオペの時代へ。（人工心肺用いない。）
３）末梢動脈狭窄に対する血管拡張術
（Ｃ病院放射線科 Ｎ先生）
・ステント治療
・ステントグラフト の話
４）Ｓｋｉｎｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ（ＳＰＰ）と大腿深動脈ー重症虚血肢のキーワードー
（Ｈ大学病院心臓血管外科 Ｏ先生）
１．バスキュラーラボ
２．血管新生療法
３．血管内治療
４．重症虚血肢治療ー大腿深動脈
５．ＳＰＰ 皮膚還流圧測定
ＳＰＰ
３０ｍｍＨｇ以上→保存的治療
３０ｍｍＨｇ以下→手術（膝下バイパス）
治療方針決定に数量化できるので、患者の理解が得やすい。
皮膚科ＭＤｒ．にセカンドオピニオン
ＡＢＩでは、評価できない
ＳＰＰを根拠にminorアンプタ
大腿深動脈の話
５）渡る世間はＯＮＩ（虚血性腎臓病）ばかり
（Ｈ病院循環器科 Ｉ先生）
潜在性の虚血性腎臓病（腎血管性高血圧）の話
高血圧患者７００万人
腎血管性高血圧患者は、そのうち０．５～１％
７００万人の１％で、７万人！
虚血性心疾患鑑別のために、心カテーテル検査を受けたうち、６．２％に腎動脈狭窄。１６人に１人。
なぜ発見しないといけないか。
１．降圧 治癒可能な高血圧
２．腎機能回復（or維持）
虚血性腎症は、末期腎不全の基礎疾患の１１～１４％
３．心不全対策
肺水腫、繰り返す心不全
診断の手がかり
・家族歴のない高血圧
・若年発症の高血圧
・高齢者急速発症の高血圧
・治療抵抗性高血圧
・ＡＣＥ－Ｉ、ＡＲＢで腎機能が悪化した高血圧
→疑うことが肝心
診断のための検査
レニン活性（ＰＲＡ）＞３．０
造影ＣＴ 他
治療
１．降圧薬：血行再建までの時間かせぎ。血行再建が不可能な症例。
βブロッカー、ＡＣＥ－Ｉ、ＡＲＢを選択。
Ｃａ拮抗薬も有効。
ＡＣＥ－Ｉ、ＡＲＢは、少量から投与
２．血行再建
第一義的治療は、血行再建治療
経皮経管的腎動脈形成術（ＰＴＲＡ）
腎機能が廃絶の場合は、腎摘出術
ＰＴＲＡ、まずＰＴＲＡ
しかし、落とし穴もあり！
デブリの遊離に注意→末梢保護（Percu Surge system）を
心血管病を有する患者の予後規定因子は、腎機能
腎血管性高血圧患者のＰＴＲＡ後の３年生存率は、
Ｃｒ＜１．４：９２％
Ｃｒ＞２．０：５１％
症例：ＰＴＲＡ後の心不全軽快例
最後に、先生の病院で施行している腎動脈血行再建術の話
ということで、有意義な講演でした。
参考：過去の広島循環器フォーラム２１
http://www2.diary.ne.jp/logdisp.cgi?user=72095&log=20050421 http://www2.diary.ne.jp/logdisp.cgi?user=72095&log=20041021
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１９時より第７回福山腎疾患フォーラム
製品紹介後、
演題「糖尿病性腎症の成因とＭｉｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ」
（Ｏ大学大学院医歯薬学総合研究科 腎・免疫・内分泌代謝内科学 助教授のＳ先生）
前半は、糖尿病腎症の話
日本腎臓学会では、未だ糖尿病性腎症だが、
日本糖尿病学会では、糖尿病腎症と、「性」の字を取った。
糖尿病性腎症の臨床経過について
病期分類について
第１期（腎症前期）は、ＧＦＲ、アルブミンとも正常なので、０期にするという意見もあり。
３期をＡ、Ｂの２つに分けてあるのは、
３Ｂ期は、蛋白量１ｇ/日以上、ＧＦＲ＜６０で、この時期をpoint of no returnの時期と考えたから。
（現在では、４期でも元に戻るという意見あり。）
滋賀県医師会の研究によると、尿中微量アルブミン検査をしている割合は、
全体で２４％
病院で３０％
診療所で１５％
3人に1人しか、アルブミン尿を測定されてない。
レセプトからみても、
アルブミン尿測定患者/糖尿病患者の割合は、３０％
糖尿病腎症の早期診断基準は、同時に尿中Ｃｒも測定し、
尿中アルブミン（随時尿）で、３０～２９９ｍｇ/ｇＣｒ
なるべく午前中の随時尿を用いる。（3回測定中2回以上）
３００以上は、蛋白尿。
尿中アルブミン定性検査は、スクリーニングに限る。
２型糖尿病患者におけるアルブミン尿有病率は、ＤＥＭＡＮＤ研究によると、
全体で、５０％弱、アジア人（日本人含まない）で、５５％
Ｏ大学研究では、
顕性アルブミン尿１７％、微量アルブミン尿２２％
ＤＥＭＡＮＤ研究では、
顕性アルブミン尿１２％、微量アルブミン尿４３％
治療は、血糖管理、血圧管理、蛋白制限
早期糖尿病性腎症は、寛解する
外国の研究で、１型糖尿病患者のアルブミン尿の経過は、６年後に、
１５％は、顕性に ＞３００
４５％は、 ３０～２９９
４０％は、寛解 ＜３０
寛解寄与因子は、ＨｂＡ１ｃ、収縮期血圧、脂質
日本人２型糖尿病患者でも、６年後に
アルブミン陰性化率は、５１％
寛解寄与因子は、
・アルブミン尿（＋）になってからの期間
・ＡＣＥ－Ｉ、ＡＲＢの使用
・ＨｂＡ１ｃ
・収縮期血圧
膵移植により血糖コントロールを正常化すると、アルブミン尿は、
127ng/day（移植前）→155ng/day（移植後５年）→18ng/day（移植後１０年）
と寛解
ＲＥＮＡＡＬ試験：ロサルタン群において、末期腎不全への以降が、２８％減少
ＭＤＲＤ研究
→蛋白制限食は意味がない。（異論あり）
→尿蛋白１ｇ以上/dayの場合、血圧を125/75に下げた群が、140/90に下げた群よりも、腎障害の進展が遅いことが示された。
アルブミン尿は、心血管イベントの予知因子となる。
ＰＲＥＶＥＮＤ Ｓｔｕｄｙ（オランダ）
アルブミン尿↑ほど、心血管死↑
６ヵ月後の尿蛋白減少率と心血管イベント
→尿蛋白減少するほど、心血管イベント、心不全少なくなる。
腎機能と心血管死（ＡＲＩＣ試験）
ＧＦＲ≦６０：明らかに心血管疾患の発症率高い
糖尿病腎症が進行すると、心血管イベントによる死亡も増える。
心腎連関
ＣＫＤ（慢性腎臓病）は、心血管疾患の強力な危険因子である。
蓄尿なしにＧＦＲを測定する式
→ＭＤＲＤ簡易式を日本人に当てはめて検討中
後半は、Ｍｉｃｒｏｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎの話
動脈硬化、糖尿病腎症の成因に炎症関与
血清ＩＬ－１８↑すれば、ＩＭＴ↑、baＰＷＶ↑、アルブミン尿↑
糖尿病腎症の成因と治療ターゲット
ＡＣＥ－Ｉ、ＡＲＢは、抗炎症効果もあり
スタチン、アクトスにも抗炎症効果あり
ということで、有意義でした。
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１９時より広島市内科医会学術講演会
製品説明後、特別講演
「病態および病変の部位からみた呼吸器感染症の診断
ー画像所見からの起炎菌の推定と治療指針ー」
（Ｒ大学医学部感染病態制御学講座（第一内科）教授のＦ先生）
最初に、先生が昔見たＴＶ番組「Ｔｈｅ Ｔｉｍｅ ＴＵＮＮＥＬ」の画像。先生曰く、気管支鏡の像と似ている。
空気の通り道の構造
異物は、常在菌、粘液、繊毛により、肺の中に侵入できない。肺の中に入っていくのは大変なこと
口腔内の防御機構について
肺の構造
肺のリンパ管の構造
Ｔｒａｃｈｅａ タイムトンネルのように見える。
異物は、粘膜、繊毛により食道へ。
クララ細胞
終末細気管支ー呼吸細気管支
呼吸細気管支からは、繊毛を持った細胞がなくなる。
肺胞Ⅱ型上皮細胞ーマクロファージに食べられてしまう
解剖をいかに臨床に持っていくか
気管分岐部は、胸骨角に一致。
（喘息は、太い気管支を聴診、肺炎は、末梢を聴診）
病変の部位からみた呼吸器感染症
気管支ファイバーで見えるのは、３分枝まで
１７・１８・１９（呼吸細気管支）は、関所。線毛を有していない。→びまん性汎細気管支炎
～１６
上気道炎 慢性気管支炎、気管支拡張症
（インフルエンザ菌、緑膿菌）
２０～
肺炎（肺炎球菌）
上葉
中葉（大葉） 大葉性肺炎
下葉
↓
小葉 小葉性肺炎（気管支肺炎）
↓
細葉 結核
↓
呼吸細気管支 びまん性汎細気管支炎
常に別の見方を考慮すること（エッシャーの絵を参考に）
画像診断においても、別の見方を考慮すること
百日咳菌：線毛に付着するBordetella pertussis
百日咳菌の病態生理
線毛と線毛の間にクロスリンク。線毛が止まる→咳がでる
粘液が流れず上皮細胞にたまるため、頑固な咳に
細菌性肺炎と非定型肺炎の鑑別
非定型肺炎（レジオネラ除く）
・６０歳未満
・頑固な咳
・徐脈
・ＷＢＣ正常
マイコプラズマ：線毛に付着する→呼吸細気管支より太い部位に
C. pneumoniae（肺炎クラミジア）は、線毛とマクロファージが好き
気管の上皮に付着するクラミジア
肺炎クラミジアは、線毛運動を阻害
（C. trachomatis （トラコーマ・クラミジア）は、阻害しない）
肺炎クラミジア：細葉パターン、胸水
重症ＩＣＵ肺炎の頻度
１位：肺炎球菌
２位：レジオネラ
レジオネラは、マクロファージが好き。どんどん広がり重症化しやすい。
アメーバから肺胞
レジオネラは、自然界ではアメーバーが大好き。人間の体に入ると、マクロファージが大好き
肺のⅡ型上皮細胞（Ａ５４９、肺の再生に関わっている）も好き
Ⅱ型上皮細胞は、好中球を引っ張るＩＬ－８を産生
マクロファージとⅡ型上皮細胞好きだから、べったりとした浸潤影。胸膜まで行ってしまう。胸水に
マイコプラズマ：０～１６
レジオネラ：２０～２３
クラミジア：０～２３
大葉性肺炎の主座は、肺胞
・肺炎球菌
・クレブシェラ菌（院内感染、基礎疾患）
区域性分布
気管支周囲にまとわりつく。ブドウ球菌、非定型肺炎
非区域性分布
肺炎球菌、クレブシェラ菌、レジオネラ
ポイントは、浸出液がＫｏｈｎ孔やＬａｍｂｅｒｔ管を通れるか。通れると、非区域性
結核：「Tree-in-bud」appearance
呼吸器感染症の治療指針
成人１０００人のうち、１ヶ月間に疾病や傷害を経験する者の数（Ｔ先生）
風邪の原因はウイルス
マケラ（フィンランド）学生対象の論文から
大学病院で調べると違う結果が出るだろう
日本人の死因の４位は、肺炎
予後の悪い肺炎→早めに入院させる
・６０歳以上
・男性
・喫煙歴
・低栄養（アルブミン低下）
・肺気腫
・クレブシェラ菌
（Ｋ病院Ｉ先生のデータ）
耐性肺炎球菌の分離頻度
アジアでは、７割ペニシリン耐性、８割マクロライド耐性
ペニシリン耐性肺炎球菌の親子間伝播
抗菌薬の有効菌種（二木先生）
ニューキノロン、ケテックは、あらゆる菌に効く
ケテックは副作用が問題
成人市中肺炎のエンピリック治療→レスピラトリーキノロン
インフルエンザに伴って肺炎合併のハイリスクグループ
・心疾患
・呼吸器疾患
・糖尿病
・腎疾患
・血液疾患
・免疫抑制状態
・介護施設、老人ホーム
・６５歳以上
質問コーナー
１）先生が学生に教える簡単な肺炎の読影法（大きさ）
・大葉性肺炎：手のひら、指２本
・小葉性肺炎：人差し指、親指
・結核：上半分、ボールペンの先
・マイコプラズマ：横隔膜上昇あり
ということで、グラフィックなスライドを多様され、画像からクリヤカットに起炎菌を推定する方法を理解でき、とても有意義な講演でした。
願わくば、何回も先生のご講演を受講したいと思いました。
今回の内容の書籍を作成してもらえるとありがたいです。ケアネットＴＶでも、放送してもらいたいと思いました。
とにかく素晴らしい講演でした。
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１９時より第５回広島キャンディン研究会
１９時より特別報告
「広島県内における真菌分離状況」
省略
１９時２０分より特別講演１
「深存性真菌症の診断と治療戦略」
（Ｋ大学内科学（呼吸器）教室講師のＹ先生）
前半は、補助診断法の話をメインに
侵襲的な確定診断
組織学的、細胞学的に真菌を確認する。真菌を分離する。
問題点
１・病巣から無菌的に直接採取した検体の微生物学的な検査
→培養陽性率の限界、専門技術の検査室必要
２．病理組織学的検査
→組織検体摂取の困難さ（危篤な基礎疾患、出血傾向）
菌種同定は不可能
そこで、血清補助診断法
アスペルギルス症
・ガラクトマンナン抗原
ＣＯＩ
１．０未満陰性
１～１．５グレーゾーン
１．５以上陽性
ＥＬＩＳＡ法は、感度（８０～１００％）、特異度（８０～９０％）高い。
骨髄移植後患者は、Ｃｕｔ ｏｆｆ値を下げて応用
ガラクトマンナン抗原（ＥＬＩＳＡ法）に影響を及ぼす因子
偽陽性は、ペニシリン製剤、乳児、クリプトコックス
感度低下は、抗真菌薬予防投与
抗mitogillinIgG抗体の感度、特異度、ＰＰＶ、ＮＰＶ
ガラクトマンナンの併用により感動上がる
抗Ａｆｍｐ１ｐ抗体は、特異度高い。
Ａ．ｆｕｍｉｇａｔｕｓ ｃｅｌｌ ｗａｌｌ
Ｇａｌａｃｔｏｍａｎｏｐｒｏｔｅｉｎ
Ａｆｍｐｌｐ抗原検出状況
βグルカン測定法について
１９９４ Ｇテスト
現在、使われてるのは、
・ファンギテックＧテストＭＫ（ＭＫ法）基準値２０
・βグルカンテストワコー（ワコー法）基準値１１
・βグルカンテストマルハ（マルハ法）基準値１１
マルハ ワコー ＭＫ
感度 △～× △～× ◎
特異度 ◎ ◎ ○～△
ＭＫ法では、５３．３％に非特異反応出現
アルカリ処理法に原因
改良してはどうか
改良液にした結果、非特異抗原出現数は、６９．５％→８．０％
改良前：感度９１．７％、特異度８５．３％
改良後：感度７５％、特異度９１．６
現在のＭＫ法は、改良液でされている。
Ｆｕｎｇｉｔｅｌｌの臨床応用開始
カットオフ値８０ｎｇ/ml
感度 特異度
ＭＫ法 ７５．０ ９１．６
ワコー法 ４１．７ ９８．９
マルハ法 ４１．７ ９６．８
Fungitell法 ８３．３ ９２．６
感染症補助診断法の運用・評価する上での課題
１．とのような場面で補助診断法を使うのか
２．偽陽性と偽陰性の頻度、検査の特性を知る。
３．補助診断法の結果に振り回されない
４．確定診断を得るための努力を惜しまない
後半は、治療の話（省略）
２０時１７分より特別講演２
「血液・移植領域での感染症対策～真菌感染症を中心に～」
（国立Ｇ病院幹細胞移植科 Ｆ先生）
省略
ということで、有意義でしたが、私には難しい講演で、うまくまとめることが出来ませんでした。
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１９時より福山地区骨粗鬆症学術講演会
製品紹介後、１９時１５分より
特別講演「高齢者の健康管理における骨粗鬆症治療の有用性ービスフォスフォネート週１回製剤を迎えてー」
（Ｓ大学整形外科学教室教授のＮ先生）
１．高齢者の骨格変形と身長低下
骨粗鬆症は、
・骨折の原因
・二次的な合併症として死亡率↑
・身長低下など骨格の変形により、ＱＯＬ低下
・高齢者の自立した生活の障害（ＷＨＯレポート２００３）
骨格：骨と骨とのつながり具合
高齢者の骨格変形：背中と膝の曲がりによる身長低下とＡＤＬ、ＱＯＬ障害
身長低下の程度とＱＯＬ（ＥＱ－５Ｄ含腰痛）
→最大身長からの低下４ｃｍで、ＱＯＬ低下著明
日常生活動作に対する身長低下（２ｃｍ以上）の影響によりやりにくくなること
・平らな所を１００ｍ歩く
・階段を１０段登り降り
・食べ物・洋服の買い物
・食事、着服
・２時間立っている
・軽いものを持ち上げる
・ソックスはく
・高い所に手を伸ばす
身長低下（≧４ｃｍ）と骨粗鬆症の関連性
圧迫骨折あれば、骨粗鬆症の可能性
身長低下自体が、新規椎体骨折のリスクとなる（相互作用）
２ｃｍ以上の身長低下があると、新たな脊椎骨折の年間発生数が、約２．８倍増加に。（＜ー２．０で０．２５、＜ー０．５０で、０．７１）
身長低下、脊柱彎曲（重心前方移動）は、転倒の危険性を増加する。
脊柱の後湾変形と新規椎体骨折
→後頭ーベッド間距離↑なほど、新規椎体骨折の発生率↑
身長低下とＱＯＬ
・２ｃｍ以上でＱＯＬに影響
・４ｃｍ以上で、ＱＯＬ２５％低下
・４ｃｍ以上で、骨粗鬆症と関連
・持久力を要する動作が強く障害され、転倒リスクを増加させる
・５ｃｍ以上で、新たな椎体骨折のリスク増加
２．骨粗鬆症の定義と骨質
ＷＨＯ１９９４の定義
ＮＩＨコンセンサス（２０００）の定義
骨粗鬆症は、骨強度の低下を特徴とし、骨折の危険性が増大しやすくなる骨格疾患である。（骨密度にこだわることはない。）
骨強度＝骨密度＋骨の質
定義と骨粗鬆症臨床指標
骨折危険率＝ＢＭＤのＴ値（デキサ）＋ＢＭＤ以外の骨折危険因子
メタアナリシスにより確立された独立した骨折危険因子８項目（ＷＨＯ２００５）
・低骨密度
・骨折歴
・年齢
・母親の骨折歴
・アルコール１日２合以上
・喫煙
・ステロイドの既往
・ＲＡ
女性特有の要因（閉経）、栄養（カルシウム摂取）などは、これらの因子のいずれかに包含される。
男女差から生活習慣へ！
骨の質：ミネラルとコラーゲンは、不均一に分布
↓
骨の質：コラーゲンの架橋分子の変化
善玉架橋（ＤＰＹ、ＰＹＲ）と、悪玉架橋（Ｐｅｎｔｏｓｉｄｉｎｅ）は、混在している。
高齢者大腿骨頚部骨折では、非骨折例よりも、成熟架橋とＰｅｎｔｏｓｉｄｉｎｅ架橋が多い。
stiffから、brittleへ
骨粗鬆症における骨量減少と構造異常に伴う材質の変化
３．生活習慣病と骨粗鬆症（骨折）
生活習慣病と骨粗鬆症（脊椎骨折）の合併
８０歳以上でやせた高血圧の方は、骨折の合併多い。
糖尿病で太りが治まってきた方は、骨折の合併多い。
高血圧と骨密度の関連性は、強くなる。
高血圧と骨粗鬆症合併例のコラーゲン代謝産物（架橋）は増加
胃癌生存例の全身的代謝異常
ワーファリン治療例における脊椎骨折累積発生率
高齢者の死因となった疾患では、大腿骨ＢＭＤと、心血管、肺疾患とが関連していた！
虚弱性高齢者の骨代謝と死亡率
血清ＣＴＸが高い例では、死亡率が高い！
１型糖尿病の高齢女性に対するアレンドロネート投与使用郡が、プラセボに比較し、インスリン量が少なくなった。
生活習慣病と骨粗鬆症骨折
１）糖尿病、高齢の高血圧
→骨粗鬆症の合併多く、背骨の曲がり、身長低下生じやすい
２）消化管の癌
→脊椎骨折による身長低下生じやすい
３）糖尿病、高血圧、癌
→骨質の劣化による骨格異常生じやすい
→身長測定とともに骨代謝のチェックが有用
４）骨代謝の制御は、生活習慣病のコントロールも良好にする可能性あり
４．骨粗鬆症治療の骨格への効果
骨粗鬆症治療の基本的な考え方
１）治療は、骨折危険性を抑制し、ＱＯＬの維持改善をはかることを目的とする。
２）脆弱性骨折予防のための薬物治療開始基準は、骨粗鬆症診断基準とは、別に定める。
３）わが国では骨折危険因子として、低骨密度、既存骨折、年齢に関するエビデンスがあり、ＷＨＯのメタアナリシスでは過度のアルコール摂取（１日２単位以上）、現在の喫煙、大腿骨頸部骨折の家族歴が確定している。
４）骨粗鬆症の薬物治療開始は、上記の骨折危険因子を考慮して決定する。
薬物治療開始基準
Ｉ．脆弱性既存骨折がない場合
１）腰椎、大腿骨、橈骨または中手骨ＢＭＤがＹＡＭ７０％未満
２）ＹＡＭ７０％以上８０％未満の閉経後女性および５０歳以上の男性で、過度のアルコール摂取（１日２単位以上）、現在の喫煙、大腿骨頸部骨折の家族歴のいずれか一つを有する場合。
Ⅱ.脆弱性既存骨折がある場合（男女とも５０歳以上）
※過度のアルコール摂取（１日２単位以上）、現在の喫煙、大腿骨頸部骨折の家族歴は骨折のリスクを約２倍に上昇させる。
アレドロネートは、骨が吸収されている部分に選択的に沈着する！
２週間に１回以上の投与頻度では、アレンドロネートの骨量増加効果は、投与総量に依存（ラット大腿骨頚部）
アレンドロネートの胃腸障害と逆流性食道炎
→週１回投与のアレンドロネートでは、食道粘膜の障害は、認められなかった。
アレンドロネートの胃腸障害は、投与量よりも、投与速度
効果は全く同じ
ビスフォスフォネート投与により、大腿骨頚部骨折発生率は、減ってきている。
ということで、有意義でした。
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