マジックな人、マジックな人生

高血圧講演会
今日は、第332回福山市医師会循環器病研…
04.28 19:00
ＡＣＬＳ講演会
 今日は、１９時よりＡＣＬＳ講…
04.26 19:00
奇術クラブ総会
奇術クラブ会場と講演会会場はすぐ近くなの…
04.25 20:30
NSAID潰瘍の講演会（TV)
今日は、当直明けで昼から休み。それほど忙…
04.25 19:30
Ｍｒ．トリックマジックショー
今日は、天満屋福山店にてＭｒ．トリックマ…
04.23 15:00
急性肺障害治療フォーラム（岡山）
１６時５分よりＳＩＲＳ／ＡＬＩ（急性肺障…
04.22 16:05
前立腺肥大症講演会
今日は、１９時より福山市医師会学術講演会…
04.21 19:00
北村弁護士＆PET講演会（岡山）
健康増進プロジェクト岡山健康フォーラム「…
04.15 13:30
心房細動講演会（TV）
今日は、１９時半よりＴＶ講演会。今日の出…
04.14 19:30
糖尿病講演会（TV）
今日は、１９時半より全国ＴＶＰＣ講演会別…
04.13 19:30

ＮＳＴ講演会
１９時より第２回びんごＮＳＴ研究会。幸い…
04.11 19:00
ＤＩＣ講演会（博多）
１５時半～１８時アンスロビンＰ学術講演会…
04.01 15:30

今日は、第332回福山市医師会循環器病研究会

製品説明後、19時15分より
特別講演「白衣高血圧と仮面高血圧：家庭血圧の意義」
（国立Jセンター高血圧腎臓内科部長K先生）

高血圧の基準
・家庭血圧≧１３５/８５ｍｍHg
・自由行動下血圧（24時間血圧）≧１３５/８０ｍｍHg

Jセンターでは、白衣高血圧１８％、仮面高血圧３％

白衣高血圧と白衣現象
・白衣（診察室）高血圧：随時血圧で高血圧と診断される者の約２０％（3000万人×２０％＝６００万人）
・繰り返しの血圧測定を要する
・持続性の高血圧より良性（しかし、無害とは言えない。）

白衣現象の機序：条件付け警鐘反応説

白衣高血圧における臓器障害
・無害という論文
・持続性と同じという論文
・その中間という論文

白衣高血圧：白衣現象は、心臓に無害

桑島先生によると、左室重量係数は、
正常<白衣高血圧<高血圧

白衣高血圧と持続性抗血圧の心血管予後
→正常≒白衣高血圧<dipper<non-dipper

白衣高血圧の脳卒中についての長期予後
→10年までは、正常と同じだが、10年過ぎると高血圧よりも悪くなるという論文

白衣高血圧の長期予後
→持続性と同じくらい悪いという論文

白衣高血圧における自由行動下血圧の経過
→正常高値の人が多く、経過中に本当の高血圧に

白衣高血圧の管理
・注意深い経過観察
・生活習慣の改善
・薬物治療しない。（臓器障害例、持続高血圧に進展例は、降圧薬処方）

仮面（逆白衣）高血圧と仮面現象
・外来では正常、家庭血圧、自由行動下血圧は高血圧
・随時血圧で正常と診断される人の約１０％　（7000万人×１０％＝７００万人）
・繰り返しの血圧測定を要する
・心血管系の障害や疾患が起こりやすい。

仮面高血圧のサブタイプと機序
・正常日内変動
・早朝高血圧：アルコール、降圧剤治療中
・日中高血圧：喫煙、ストレス
・夜間高血圧：夜から朝にかけて高い、non-dipper

アルコールの24時間血圧に及ぼす慢性効果
→飲んだ後数時間は下がるが、朝に上昇してくる（24時間血圧は同じくらいに）

短時間作用型の降圧薬により著しい高血圧を示した例

喫煙の24時間血圧への影響
→喫煙してる日の方が、日中血圧高い

ストレスの影響
→外来と入院の24時間血圧では、日中は入院時の方が低くなる。（仕事のストレスないから）

自律神経障害と腎不全を伴う糖尿病患者の血圧日内変動→夜の血圧が高い

仮面高血圧における臓器障害
→左室重量（エコー）、頚動脈プラークは、持続性抗血圧と同じくらい

心血管予後（未治療高齢者）
→心血管イベントは、持続性高血圧＞仮面高血圧＞正常

心血管イベントは、仮面高血圧＞治療中の持続性高血圧＞正常

仮面高血圧の治療
１）生活習慣に注意
２）持続性を有する降圧薬の選択
３）降圧薬を夜に用いる
４）交感神経系の抑制（α、Β遮断薬）
５）体液量のコントロール（利尿薬の使用）

今後の課題
・白衣高血圧と仮面高血圧の治療と予後についてのエビデンスなし
・適切な管理方針を確立することは重要（多施設共同研究が必要）

ここから、早朝高血圧の話

脳心血管系疾患は朝に多い。

降圧薬と早朝高血圧
・作用時間による影響
・作用機序による影響
・患者の病態による影響

アムロジピンの２４時間血圧への効果
カルデナリン眠前投与の２４時間血圧への効果

利尿薬により
・non-dipper→dipperに変化（夜間降圧が大）
・dipper→変化なし（日中と夜間の降圧は同等）
・食塩制限によっても同様の効果あり。

早朝高血圧の治療
１）生活習慣に注意
２）持続性を有する降圧薬の選択
３）降圧薬を夜に用いる
４）交感神経系の抑制（α遮断薬）
５）体液量のコントロール（利尿薬の使用）

 HOSP研究の話

家庭血圧と高血圧管理
・血圧測定でよりよい高血圧治療を
・なるべく一定時間に
・めまいなどの症状のときも測定
・血圧値に一喜一憂しない。
・自分勝手に薬を調節しない。
・高血圧の予防と早期発見のために家族全員の測定を

質問コーナー
１）何回目を測定するか？
→合意が得られてない。１回以上。実際の臨床では、２～３回測定し、平均値か、２番目の数字を記入
測定間隔はおかずに、連続してよい。
２）２４時間血圧は差がないのに、仮面高血圧の方が治療されている高血圧より臓器障害が多い理由は？
→血圧変動のリスクが関係するのだろう。実際はよくわからない。
３）α遮断薬のエビデンスなし
４）利尿薬はいつ服用？
→long actingな利尿薬は、朝１回でO.K.
５）運動の効果は？
→大事だが、エビデンスなし。思ったほど効果が良くない。薬の方がよく下げる。

ということで今日も有意義でした。

 今日は、１９時よりＡＣＬＳ講演会

「Ｓｃｉｅｎｃｅ　Ｂｅｈｉｎｄ　the Guidelinesー心肺蘇生ガイドラインと科学的背景ー」
講師は、Ｈ大学救急医学教授のＴ先生
５月１日に救急医療財団から日本の新ガイドライン発表。
改定点のみは、既にホームページに。
http://www.qqzaidan.or.jp/qqsosei/point.htm

病院外ＶＦにおける生存率の年次変化を見ると、ＡＥＤ導入増えているのに、あまり変わってない。その理由はあとで。

生存退院へ与えるファクターは、７５歳以下で４つのリンク
１．迅速な通報
２．バイスタンダーＣＰＲ
３．早期除細動
４．ＡＣＬＳ
１，２，３に重みあり。

心肺停止時の救命には、
・ｌ効果的な心肺補助
・迅速な心拍の再開
・再還流障害への挑戦

主な変更点
・効果的な胸部圧迫心マッサージ
・人工呼吸１秒以内に
・心マ　対　人工呼吸　比を１つに
・１回のみ除細動と除細動後のＣＰＲ再開
・気管挿菅の位置づけ↓
・骨髄ルートを推奨（気管内投与の位置づけ↓

ＣＰＲ中の心マッサージ、人工呼吸の効果について
病院内外心肺停止例において、
心マッサージ中断時間が長く、心マッサージ圧迫の深さが短い。
病院内心肺停止例においては、人工呼吸回数２０回/分以上が多い。

 主な変更点
・質の高いＣＰＲ
・ＣＰＲ－ＢＬＳとＡＣＬＳの統合
　　　胸部圧迫の重要性
・迅速な除細動
 効果的な胸部圧迫
心臓圧迫ポンプ説では説明できない。胸部全体が血液をためる臓器と考える胸郭圧迫ポンプ説が有効。

冠動脈還流圧（＝Ａｏｄｉａｓｔｏｌｉｃ－ＲＡdiastolic)は、心拍再開率と最も関係する。
圧迫続けていくとどんどん大きくなっていくが、圧迫ゆるめるとドーンと落ちる。
心マ中の冠動脈還流圧と生存率：４０以上あると生存率↑
心マの速さ　ｖｓ　心拍再開率
Push hard and push fast!
圧迫回数８０以上で心拍再開率↑

心マ中の人工呼吸
心マ中の中断時間への影響
心マが中断されている時間は、一般人１６秒、医学生１４秒、パラメディック１２秒
冠動脈血流量：持続ＣＰＲ群の方が、１５秒中断群よりも多い
冠動脈血流圧：持続ＣＰＲ群の方が、１５秒中断群よりも多い
心マ中断時間と除細動による心拍再開率
→ＤＣショックは、中断時間が長くなるほど、秒単位で心拍再開率↓

救助者の疲労：時間がたつと、心マ回数/分が減少
→継続は力なり。でも、疲れる前に交替

胸腔内圧と腫瘍臓器（冠動脈、脳）の還流圧
心マにおける確実な圧迫解除の重要性
→圧迫をしっかり解除しないと、還流圧が減る。
不完全な圧迫解除の影響

まとめ
・心マ中断時間の短縮
・確実な圧迫解除
・心マ実施者の交替

過換気の影響
過換気群は、胸腔内圧↑、冠動脈還流圧↓、生存率↓

ＣＰＲにおける人工呼吸は、１秒以内で実施
過換気にしない！（特に、気管挿管時）
吹き込み速度は速すぎない
換気量は多すぎない

胸部圧迫：人工呼吸比＝３０：２
（数学的モデルによると、５０：２がベスト）

まとめ
・ガイドラインにおける換気：３０：２で
・人工呼吸は、１秒以内で
・胸郭の膨らみを確認
・速すぎる吹き込みは禁！
・高度な気道確保では、８～１０秒に１回人工呼吸を

強調すべきポイント
電気ショック、ＣＰＲどちらが先か？
生存退院期待値
→５分以内ならショックが先の方が生存率大
→５分以上ならＣＰＲが先の方が生存率大
５分以上なら先にＣＰＲした方の群が、先に除細動群よりも、心拍再開率、生存退院率、１年後生存率ともに勝る。
ＶＦ心停止後短い（５分以内）なら、除細動を。
目撃されてない病院外心停止なら、除細動の前にＣＰＲを。

１回or３回連続の通電？
脈拍の確認？
調律の評価？　　　　　　　　　

１回のみの通電
通電直後のＣＰＲ
除細動成功率（院外停止）（初回電気ショックの成功率）
→ＶＦのまま１９％、ＰＥＡor心静止８１％、心拍再開０％

ＡＥＤによる通電直後のＣＰＲ再開
→心拍再開率、４８時間後生存率がいい。

除細動語のＣＰＲは有害か？
→ほとんどＰＥＡか心静止。心拍が存在しても、ＣＰＲによりＶＦを誘発しないので、有害ではない。

単相波形　ｖｓ　二相

通電波形と心拍再開率、生存退院率

電気ショック後もただちにＣＰＲを再開
充電中もＣＰＲを
通電直後のパルスチェックなし
ＣＰＲ５サイクル後に、脈拍を確認
２分間のＣＰＲ実施

ＢＬＳのまとめ
・３０：２
・心マは、強く、速く、絶え間なく。交替疲れる前に。５サイクル２分ごとに交替
・気管挿管された場合は、過換気を避ける。換気回数８～１０回/分

Primary ABCDのアルゴリズム
ＶＦ/VT→１回のみ通電（３回しても、それほど成功率変わらない。）
通電後、波形、パルスチェックせず、ただちにＣＰＲ再開。
ＣＰＲは１０秒以上は中断しない。

ＡＣＬＳ
↓高度な気道確保の位置づけ
骨髄内ルートの推奨
↓気管内投与の位置づけ

ＡＣＬＳにおける優先事項
・２分間におけるチームとしてのかづおう

心停止に対するＡＣＬＳアルゴリズム
・効果的なＣＰＲ（絶え間なく、強く、深く）
・原因の検索
・薬剤投与
・気管挿管と確認

ＡＣＬＳのまとめ
・質の高いＣＰＲ
・アルゴリズム
・短時間のリズムチェック
・静脈ルート、骨髄ルート（気管内投与は×）
・気管挿管は熟練者にまかせる
・気管チューブの確認は、２つ以上で。

救命救急における要点
・チーム行動とリーダーシップ
・患者予後は、個人ではなく、チームの力により決定される

ということで、ＡＣＬＳガイドラインの改定の背景を、理論的に解説され、とても有意義でした。

参考：過去のＡＣＬＳ講演会等

http://www2.diary.ne.jp/search.cgi?user=72095&cmd=search&word=%82%60%82b%82k%82r　　（さるさる日記より）

今日は、当直明けで昼から休み。それほど忙しくはなかったが、ちょうど就寝時だった関係で、1時間半しか眠れなかった。
仮眠を取り、19時半からテレビ講演会。

テーマは、脳卒中予防における抗血小板療法とアスピリン潰瘍防止のコツ

座長：Ｔ大学脳神経センター神経内科教授のＵ先生
講師：Ｄ大学消化器内科教授のＨ先生
コメンテーター：Ｋ病院血管内脳神経外科医長のＭ先生

最初に座長のＵ先生の講演

海外では、アスピリン処方の患者には、ＰＰＩの予防投与が当たり前
脳梗塞患者が増えている
ガイドラインによると、非心原性脳梗塞も、循環器疾患も予防のための第一選択薬は、アスピリン
日本では低用量アスピリンの使用頻度が増加する
脳領域でも、低用量アスピリンの使用頻度が増加する
アスピリンは、心血管イベントに優位に抑制効果あり
アスピリン７５～１５０ｍｇ/day使用がもっとも効果あり
アスピリンジレンマ
アスピリンによる一次予防効果のメタ解析（性差）
→心筋梗塞：男性は有意に効果あり、女性は効果なし
→脳梗塞：男性は効果なし、女性は有意に効果あり
アスピリンの一次予防におけるデメリットは、脳出血と出血性胃腸障害
ＪＰＰＰ試験実施中（アスピリンの投与例ＶＳ非投与例）
低用量アスピリン治療による上部消化管合併症の出現率は、高齢ほど大
にほんで、クロピドグレルが新医薬品として承認される
ＭＡＴＣＨ－ｔｒｉａｌによると、虚血性脳卒中に対する有効性
→心筋梗塞、脳卒中の発症率に有意差なし、脳出血イベントは、アスピリン＆クロピドグレル＞プラセボ＆クロピドグレル
クロピドグレルとアスピリンの併用療法によるＣＨＡＲＩＳＭＡ（カリスマ）試験
→発生率に有意差なし、消化管出血は、プラセボ群＞クロピドグレル群
クロピドグレル群よりも、アスピリン＋ＰＰＩ群の方が、出血性潰瘍の再発は少なかった。
米国におけるＧＩ危険因子およびアスピリン、ＮＳＡＩＤ使用に関する投与勧告

次に、Ｈ先生の講演「胃潰瘍診療ガイドラインが推奨するＰＰＩによる治療と予防」

アテローム性血栓症とアスピリン潰瘍の共通点：症状がないので、怖い
一般的には、胃潰瘍１，４％、十二指腸潰瘍０，５９％の頻度だが、ＮＳＡＩＤｓ服用者は、胃潰瘍１５，５％、十二指腸潰瘍１，９％
上部消化管出血の原因は、非静脈瘤性では、６４％が胃潰瘍
上部消化管出血の基礎疾患は、４１％に出血けいこう、抗凝固薬、抗血小板薬処方率が５１，７％
胃十二指腸潰瘍は、ＮＳＡＩＤ、抗凝固薬、抗血小板薬の処方割合大
アスピリン潰瘍の特徴
・無症状であることが多い。→吐血、下血などの出血により発症
・出血が止まりにくい
アスピリンは、高用量でも、低用量でも消化管出血のリスクとなる
アスピリン潰瘍の相対危険度は、剤形に関係ない
アスピリン、ＮＳＡＩＤによる胃粘膜障害の機序について
in vitroでも、人でも、ＮＳＡＩＤ潰瘍の再発予防効果は、Ｈ２ブロッカーにない。
ＰＰＩとミスプロストールによるＮＳＡＩＤ潰瘍の再発予防効果について
米国では、ランプラゾール１５ｍｇとＮＳＡＩＤのパック製剤が承認済
エビデンスに基づく胃潰瘍診療ガイドラインによると、
ＮＳＡＩＤ潰瘍の予防は、ＰＰＩ，ＰＧ、高容量Ｈ２－ＲＡ
低用量アスピリン長期服用時におけるランソプラゾールは、潰瘍再発予防効果あり
アスピリンのＮＳＡＩＤ潰瘍発症リスク
→アスピリン７５ｍｇ＜アスピリン１５０ｍｇ＜アスピリン３００ｍｇ＜ＮＳＡＩＤｓ＜アスピリン＋他のＮＳＡＩＤ
ＮＳＡＩＤ潰瘍の危険因子について
低用量アスピリン投与字の３つの確認事項
→潰瘍既往歴、上部消化管症状あれば、ＰＰＩ投与、無ければ、
→チクロピジン又はワーファリン使用あれば、ＰＰＩ投与、無ければ
→６５歳以上であれば、ＰＰＩ投与。６５歳未満なら、アスピリン単独投与

最後にＭ先生の講演「抗血小板薬による胃粘膜損傷に対するランソプラゾールの有用性」

低用量アスピリンに起因する潰瘍は、９％、ＮＳＡＩＤに起因する潰瘍は、１４％
粘膜保護薬、Ｈ２受容体拮抗薬では予防効果なし
ＥＢＭに基づく胃潰瘍診療ガイドラインによると、
１．常用量のＨ２受容体拮抗薬、スクラルファートがＮＳＡＩＤによる胃潰瘍の発生を予防する根拠はないので、予防に用いるべきではない。
２．ＮＳＡＩＤ潰瘍の予防には有効性が示されているＰＧ製剤、ＰＰＩ，高用量のＨ２ＲＡが推奨されている。
（ただし、ＰＧ製剤は、１日に４回も処方しなければならず、下痢の副作用もある。高用量Ｈ２ＲＡは保険適応なし）
ＰＰＩで経管投与可能なのは、タケプロンＯＤ錠剤
タケプロン１５ｍｇの薬価は、ガスター２Ｔよりも安い
先生の病院で、血管内手術の周術期にアスピリンを含む多剤抗血小板薬、抗凝固薬投与を行なった時に、タケプロン１５ｍｇを処方した群で、吐血下血は有意に減少
→アスピリンを含む多剤抗血小板薬、抗凝固薬使用字に、タケプロンの予防投与をおこなうと、胃粘膜損傷予防効果が期待できる。

２０時２５分に講演終了。質問コーナーは、パスし、奇術クラブ会場へ。
有意義でした。

今日は、天満屋福山店にてＭｒ．トリックマジックショー
http://www004.upp.so-net.ne.jp/mso-music/mrtrick04.htm

私は、１５時の部に参加。

福山奇術クラブの先輩のＯさんが、たまたま仕事で来られていて、いっしょに参加した。

最初にステージマジックをされ、その後は、テンヨー商品のディーラーショーに、スライハンドマジックを織り交ぜながらされた。最後は、売りネタなしで出来るマジックをいくつかレクチャーされた。最後の回（他に１１時、１３時にもショーがあった）というのもあり、他の回よりも長めにされたとのことで、１６時に終了。

教え方のうまい塾の先生という印象だった。

自分の演技の参考になる点もあり、有意義だった。

私はほとんどすべてのテンヨー商品を所有しているが、「不思議な３つのマジック」（５２５円）の中の、びっくりウォーターは知らなかったので、これのみ購入した。

１５時半よりリカちゃん（妻）と合流し、天満屋で、バッグ、財布を購入して帰った。

１６時５分よりＳＩＲＳ／ＡＬＩ（急性肺障害）治療フォーラム

 一般演題５題

１７時１５分より特別講演１
「ＳＩＲＳにおける急性肺障害の病態と管理」
（ｊ大学医学部付属ＪＵ病院外科講師のＩ先生）

１．急性肺障害の病態
１）急性発症
２）低酸素血症
３）両側性陰影
４）心不全の否定

 ・両側肺浸潤型
・背側無気肺型
・胸水無気肺型

背側無気肺型急性肺障害の発生機序
→漬物理論
活性化好中球より放出されるエラスターゼは、漬物における塩として働き、肺胞虚脱に貢献する。

２．急性肺障害の呼吸管理

３．ＡＬＩ／ＡＲＤＳの薬物療法
１）抗凝固療法：活性化プロテインＣ
２）抗エラスターゼ治療：エラスポール
 原因治療として、呼吸管理（対症療法）とともに、重要である。

　ＳＴＲＩＶＥスタディによると、エラスポールは無効とあったが、動物実験によると、早期に使うと有効

特別講演２
「急性肺障害と多臓器不全ー新しい治療戦略ー」
（Ｎ大学大学院医学研究科生体防御学分野教授のＯ先生）

１．急性肺障害の発症機序
死因の多くは、ＭＯＦ

２．急性肺障害からＭＯＦへの移行機序

３．病態生理に基づく急性肺障害の治療
エラスポールが無効というＳＴＲＩＶＥスタディは、重症例が多かったから。早期から投与開始が効果的
ステロイドは、急性期は無効、発症後７日以降は有効のデータあり。副腎不全例も有効
微小血栓形成は、ＡＲＤＳの増悪要因にすぎない。→抗凝固薬はあまり有効ではない。
活性化プロテインＣとアンチトロンビンは、ＴＮＦ産生抑制により、抗炎症作用を発揮する。
アンチトロンビンは、単独で、抗凝固・抗炎症作用あり

４．臨床検査による急性肺障害予測とその早期治療への応用
ＡＲＤＳは、ＳＩＲＳに合併しやすい。

ラテックス凝集法可溶性Ｅ－セレクチン濃度
（正常値２９，７ng/ml以下）
可溶性Ｅ－セレクチン正常群と高値群のスタディ
臓器障害発現頻度は、
中枢神経系、肝臓では有意差なかったが、
心血管系、腎、肺（ＡＲＤＳ）、凝固異常では有意差あり。

臓器不全発症予測におけるセレクチン濃度のカットオフ値は、
急性呼吸不全ＡＲＤＳ：３０，７ng/ml
急性腎不全（ショック）：３４，３ng/ml
急性腎不全：４４，２ng/ml
凝固異常：６６，６ng/ml
死亡率も有意差あり

Ｅ－セレクチン上昇例にエラスポール投与すれば、ＡＲＤＳを発症予防できるか？
エラスポール非投与群と投与群とのスタディ
エラスポール投与群では、改善１００％、死亡０％

ただし、Ｅ－セレクチン濃度測定に保険適応なし

まとめ
できるだけ早く、呼吸管理と、薬物投与を同時に行う

１９時過ぎに終了。

有意義でした。

今日は、１９時より福山市医師会学術講演会

製品情報後、１９時１０分より
特別講演「前立腺肥大症ー男性学から見た前立腺ー」
講師は、ｋ大学泌尿器科学教室教授のＮ先生。

最初に、古典的分類の説明

下部尿路機能障害
・蓄尿症状（刺激症状）：膀胱に尿をうまくためられない。頻尿、尿失禁
・排尿症状（閉塞症状）：膀胱から尿をうまく出せない。排尿困難

排尿後症状：残尿感

下部尿路機能障害における最近の概念
ＢＯＯ：膀胱出口部閉塞
ＰＥ：前立腺肥大
ＬＵＴＳ：下部尿路症状
ＯＡＢ：過活動膀胱

ＬＵＴＳ（下部尿路症状）：排尿に関する自覚症状を総称して

国際前立腺症状スコア（Ｉ－ＰＳＳ）

前立腺肥大症の症状
・静的（機械的）閉塞
・動的（機能的）閉塞

前立腺肥大症による下部尿路機能障害の発生予防
・第１の原因
　　静的閉塞５０％、動的閉塞５０％
・第２の原因
　　過活動膀胱５０～６０％

尿量測定検査について

経腹的エコーによる前立腺容積の測定について

リスクファクター：遺伝と環境
・人種：黒人＞白人＞黄色人種
・食事：コレステロール、大食漢
・性生活：妻帯者＞非妻帯者
・年齢：高年＞若年

前立腺肥大症の自然史：加齢と男性ホルモン
４０歳から
５０～６０歳で急速に進行
７０歳で、８０～９０％に肥大あり

治療は、薬物治療と手術療法。

手術療法は、今日は省略。

薬物療法は、
・αー１ブロッカー　６３％
・抗男性ホルモン薬　９％
・植物エキス剤　１７％

αー１ブロッカーは、
第１世代（非選択性）：ミニプレス、ハイトラシン、エブランチル
第２世代（選択性）：ハルナール、フリバス、ユリーフ

ミニプレス：選択性なし
エブランチル、ハイトラシン：唯一女性の排尿障害に適応あり
ハルナール：α１Ａ
フリバス、アビショット：α１Ｄ、刺激症状の改善
ユリーフ：α１－Ａ

現在では、ホルモン系薬剤（プロスタール、パーセリン）は、ほとんど使われない。欠点として、ＰＳＡの異常値をマスク。ＥＤになる可能性あり。

治療の目的
・ＬＵＴＳの改善
・将来的な疾患進行の抑制

マンガ「泌尿器医一本木守（高倉あつこ）」の紹介

ここから、男性学としての話

男性生殖器としての前立腺
精路：射精をする
精液：栄養豊富。においあり（ポリアミン、スペルミン）

射精現象は、従来の考え方は間違い。
先生は、超音波カラードップラー法で世界で始めて射精現象を捉えた。

αー１ブロカー（ユリーフ）を健常人が飲むと、逆行性射精になる。

ユリーフ
・α１Ａ選択性：血圧に影響なし。下部尿路症状の改善が速やか。
・１７，２％の逆行性射精（健常人では、８５，７％）
・逆行性射精（Ｇと略）時のオルガニズムはある。

先生の私見
・ユリーフは早漏治療薬に？
・ユリーフは、避妊薬として？

オルガスムの減退を強く訴える患者は減量または中止

正常精液所見標準ガイドラインについて

前立腺癌急増。
３０年で罹患率７，５８倍、死亡率８，５４倍に。
２０２０年には、日本でトップの死因に。
治療は、放射線治療増えてる。
　生存率は、ハイリスク群でもローリスク群でも良好

腹腔鏡下前立腺悪性腫瘍手術の条件について

先生は、週間ポストや月間現代で紹介されている。

男性更年期障害について

ということで、とても有意義な講演でした。

泌尿器科関係の内容のせいか、このブログでは「不適切な表現のため、更新できません。」となり、いくつかカットしました。

健康増進プロジェクト
岡山健康フォーラム「がん診断の最先端ーＰＥＴ/ＣＴの役割ー」

（一般の方向けの講演会）

１３時半より開会挨拶（Ｏ大学学長のＣ先生）

１３時４０分より「私の健康管理」（北村弁護士）：省略

１４時より
「ＰＥＴの基礎からＰＥＴ/ＣＴ診断の最先端」
（Ｇ大学大学院医学系画像核医学教室教授のＥ先生）

スライドは、Ｇ大学医学部４年生に授業で使うものを使用されると。

群馬は温泉がいい。

群馬県のカルタあり。
「草津よいとこ薬の温泉（いでゆ）」

Ｘ線はレントゲンが、ラジウムは、キューリー夫人が。

先生が生まれる５０年前の１８９６年にドイツの大学で公開実験。

先生が昭和４５年に卒業した頃は、Ｘ線検査しかなかった。

ＣＴによる形態画像診断
　　　　＋
ＰＥＴによるブドウ糖代謝画像診断（機能画像診断）

がん細胞が増殖するエネルギー源はグルコース

ブドウ糖の分子構造を１８Ｆに変化させた１８ＦＤＧを用いるＰＥＴ検査

１８Ｆ（フッ素）は、半減期２時間

１８ＦＤＧを静脈注射し、痛いのはそのときだけ。

１ｃｍごとのスライスを前からみる。

ＣＭ：「僕は勉強不足でした。砂糖は脳のエネルギーなんですね。」
（砂糖を科学する会）

がん細胞は甘党？

先生が出演した「サイエンスアイ」の映像

ＰＥＴ検査で、３０００人に６０人がんが見つかった。（１００人に２人）

骨に転移したがんもわかる

ＣＴでは、良性か悪性かはわからないが、ＰＥＴではわかる

脳は、ブドウ糖をいつも代謝しているので、ＰＥＴでは赤くうつる。

ＰＥＴが得意とするがんは、
・肺がん
・大腸がん
・悪性リンパ腫
・乳がん

ＰＥＴの利点
早期がん、良性悪性、病期、治療の効果判定、経過、再発

ＰＥＴが苦手とするがん
・泌尿器系のがん
・脳腫瘍
・胃がん早期
・肝がん（高分化型）

カルタ「世のちり洗う四万（しま）温泉」

ＰＥＴ/ＣＴ一体型装置で一度に検査
ＣＴで形態、ＰＥＴで機能をみる。

１４時半頃より
「ＰＥＴ検診の最先端」
（国立Ｇセンターがん予防・検診研究センターのＴ先生）

ＰＥＴのマスコミによる評価は、明暗あり
明：１ｍｍのがんでもわかる→ウソ
暗：８５％を見抜けず（２００６年３月３日のＹ新聞）→後で説明

がん検診の重要性
年間３０万人ががんで死亡、３人が１人ががんで死亡

がん予防の研究・開発の必要性

がん検診は、がん予防の大きな柱

無症状で発見されるがんは、早期がんが多い。
→死亡率減少

侵襲製の低い治療を選択できる
→生活の質の向上

有効性が確立されたがん検診
有効性＝死亡率減少効果あり
→これらの検査で、確実にがんの死亡者を減らすことが出来ます。

新たながん検診手技
ヘリカルＣＴ：肺がん
ＰＳＡ：前立腺がん
内視鏡：胃大腸がん
腫瘍マーカー

そして、ＦＤＧ－ＰＥＴ

ＰＥＴによるがん検診は、山中湖クリニックが世界初

Ｏｎｅ－ｓｔｏｐ　ｓｈｏｐ
対象が全身

高コントラスト＝病変だけが光る
機能画像
非侵襲製、安全性

ＰＥＴの欠点や不利益
・検出困難な腫瘍あり
・腫瘍に必ずしも特異的ではない。（炎症、良性腫瘍）
・空間分解能が低い（３～７ｍｍ）→小さながんは見つけにくい。
・スループットが低い（検査時間が長い）
・少し放射線被爆がある。
・コストが高い（ＰＥＴだけで１０万円前後、総合だと２０万円前後）

１０ｍｍ未満の肺がんで、ＣＴで見つかったが、ＰＥＴではわからなかった症例

典型的な任意型検診
→欠点を補う総合型検診

対策型検診：対象者全体の死亡率を下げる。有効性の確立した検診
任意型検診：個人の死亡リスクを下げる。有効性確立していない

６９％は総合検診で

ＦＤＧ－ＰＥＴがん検診ガイドライン（日本ラジオアイソトープ協会Ｈ．Ｐ．）

ＰＥＴは高いがん検出率：１％前後
（有効性の確立された検診方法のがん検出率は、０，１％前後）

検出率（発見率）と感度

検出率＝検出されたがんの数/検診受診者数
　受診者集団のがん罹患率（有病率）に左右される
　→有効性評価の根拠にならない

感度＝検出されたがんの数/検出されたがんの数のすべてのがんの数
　測定が困難
　精度評価には、重要な指標

特異度、陽性的中率、正診率も必要

Ｙ新聞記事の説明
ＰＥＴ検査で２６例みつかり、ＰＥＴ以外の検査で１２９例みつかる
→・ＰＥＴが苦手とするがんも含まれている。
・ＰＥＴ以外の検査が精密検査に近い
・従来の検診では検出困難な早期例が多く含まれる
・超早期がんとも言える。これらの微小早期がんは、本当に早期に発見する必要があるかどうかはいまだ不明
・検診感度の高値だけでは、有効性評価できない

今後
・ＰＥＴがん検診の標準化（ガイドライン、読影基準、人材育成）
・スクリーニング検査に関する精度評価
・有効性評価（死亡率減少効果の評価）が最終目標
・検診に伴う不利益の評価や経済評価

 展望
ＰＥＴ/ＣＴ時代の到来

これまでは、ＦＤＧは各施設で作っていたが、ＦＤＧデリバリーの開始により、多くの施設の参入が可能になった。

新たなＰＥＴ製剤の開発研究
ＦＤＧの穴を埋める、ＦＤＧを超える１１Ｃコリン

１５時１５分に講演終了。休み時間後

１５時２５分よりパネルディスカッション
「がんを早く見つけるために」
コーディネーターは、Ｏ大学医学部放射線医学教室教授のＫ１先生。
Ｋ１先生と北村弁護士は高校の同級生だそうです。
最初に、Ｏ画像診断センター院長Ｋ２先生の講演
５０歳以上でがん増加。肺がん、乳がん、大腸がんが増えている。
早期がんでは、良好な生存率。かかる医療費も安い。

ディスカッション開始。
パネラーは、北村弁護士、Ｅ先生、Ｔ先生、Ｋ２先生

１６時過ぎに講演終了。有意義でした。

今日は、１９時半よりＴＶ講演会。今日の出席者は、１２名。

テーマは、「もう迷わない新たな心房細動管理術」
Ｓ研究所のＹ先生。（ケアネットＴＶで、先生の心電図の講座を見たが、複雑な心電図をクリヤカットにまとめられ、とてもわかりやすかった。）

有名なＮ監督は、心房細動から脳梗塞になった。

日本の疫学：慢性心房細動患者７４万人（人口の０，６％）
発作性心房細動を会わせると１００万人（人口の１％）

心房細動とそれによる脳卒中の頻度：欧米、日本

心房細動仮説：心房細動を治療して脳梗塞を予防する
心房細動を洞調律にして、脳梗塞のリスクを減らそうと考えた。

心房細動仮説は、２００２年まで当然のことと考えられていたが、
２００２年に発表されたＡＦＦＩＲＭ　スタディにより、心房細動仮説は崩壊した。

心拍数調節治療群よりも、抗不整脈薬による洞調律維持治療群の方が、死亡率が高かった。その理由として、洞調律維持治療群では、ワーファリンを中止した割合が多かったためと考えられる。

薬物治療に重要な２つの視点
・生命予後の視点
洞調律維持により脳梗塞が現象する、死亡率が減少するというエビデンスはない。洞調律維持治療には抗凝固療法中止、抗不整脈薬の長期服用というリスクを伴う→抗凝固療法
・ＱＯＬの視点
洞調律維持は心房細動により定価したＱＯＬを上昇させうる。一方、抗不整脈薬の定期的服用、副作用というリスクを伴う。→洞調律維持

心房細動患者の生命予後を確保する抗凝固療法とは？

欧米の大規模スタディの結果では、６５歳以下では、ワーファリン群とプラセボ群で血栓塞栓症の割合は変わらないが、６５歳以上では、ワーファリン群が有意に血栓塞栓症を抑制する。→６５歳以上は、全員にワーファリンを。６５歳以下は、リスクのある人にワーファリンを。

日本の４つのスタディでは、そのうち３つが、ワーファリンがプラセボに比較し、有意に血栓塞栓症を抑制するが、アスピリンは、プラセボと全く変わらないという結果だった。

日本人での二次予防での成績からは、至適ＰＴ－ＩＮＲは、２を目標に。（１，６～２，６）

心房細動患者のＱＯＬを向上する抗不整脈療法とは？

発作性心房細動と抗不整脈薬その短期的治療効果
→どの薬も半分くらいにしか効果がなく、副作用あり。

抗不整脈薬の段階的使用
症候性発作性心房細動66例で、
60歳未満30例のうち、夜間や食後に優位な１６例には、迷走神経をブロックするジソピラミドを処方。13例（８１％）に有効
60歳以上36例と60歳未満で上記以外の14例とジソピラミド無効の3例を合わせた53例は、単純なものから複雑なものへ抗不整脈薬を変更していく。
ピルジカニド有効19例
　　　　↓
フレカイニド有効16例　　１３＋１９＋１６/６６＝７３％に有効
　　　　↓
残り18例（約3割）は、やや複雑な薬が必要になってくる。

しかし、長期的には効果がなくなる。
170例抗不整脈薬使用役5年間のフォローアップの結果は、慢性化率５，５％/year

基本に戻る重要な二つの視点
生命予後の視点←ＡＲＢ→ＱＯＬの視点
　　　↓　　　　　　　　　　　　↓
　抗凝固療法　　　　　　　　洞調律維持

心房細動とＲＡ系
・心房細動リズムとＲＡ系
・心房細動塞栓症とＲＡ系

不整脈はどうしておきるか？

心房細動リモデリングをＡＣＥ－Ｉ、ＡＲＢは抑制
ＡＲＢは、心房の繊維化予防に。

ＡＲＢの持続性心房細動に対する効果→再発を抑制

症例（ワーファリン、シベノール処方で心房細動発作のコントロール不良）
→生命予後に対する抗血栓慮方は十分
→ＱＯＬの向上をどうするか？
→抗不整脈薬変更×
→より安全かつ間便なアップストリーム治療：ＡＲＢを追加する。
→ＡＲＢ加えることにより、抗不整脈薬の効果を増強

心房細動により、心房内皮障害が生じる

ＡＲＢによる心房内皮障害の改善（動物実験）

ＬＩＦＥスタディ：ＡＲＢにより心房細動に伴う脳梗塞の現象がもたらされる

心房細動リズムのパラダイムシフト
ー心房細動の治療から予防の時代へー

ＣＨＡＲＭスタディによると、ＡＲＢは、心房細動の発症を抑える。
　
日本心電学会主催大規模スタディ進行中
Ｊ－ＲＨＹＴＨＭスタディ
　発作性・持続性心房細動
　洞調律維持ｖｓ心拍数調節
Ｊ－ＲＨＹＴＨＭIIスタディ
　高血圧合併発作性心房細動
　カンデサルタンｖｓアムロジピン

心房細動診療３つの目標
・心房細動を発生させない
・心房細動の脳梗塞を無理なく予防する
・心房細動を安全に洞調律に維持する
これら３つには、ＡＲＢが有効

ということで、とても有意義な講演でした。

今日も、質問コーナーは、パスし、帰りました。