東北大大学院歯学研究科の福本敏教授（小児歯科）の研究グループは１０日、世界で初めて人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）から、歯の最も硬い部分「エナメル質」のもととなる細胞をつくることに成功したと発表した。成果は米科学誌電子版に掲載された。
エナメル質は歯の上部を覆っており、虫歯などで破壊された場合、再生できず、現在は金属を詰めるなどの治療が行われている。研究グループは「将来的には、失った歯の再生への応用が期待できる」としている。
研究グループは、ラットのエナメル質のもととなる途中段階の細胞の上で、ｉＰＳ細胞を培養。もととなる細胞をつくることが可能と判断した。【共同通信】
歯科はｉｐｓ の前線ですからね！
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遺伝性の腎臓病のマウスから作製したｉＰＳ（人工多能性幹）細胞が増殖するときに病気の原因遺伝子を自ら修復するケースがあることを、京都大再生医科学研究所の多田高准教授と帝京大などが突き止めた。遺伝性疾患の患者のｉＰＳ細胞を培養して、遺伝子操作に頼らずに移植治療する新たな可能性を示す成果で、米科学誌プロスワンで１０日発表した。
ｉＰＳ細胞は、初期化前の細胞の遺伝情報がベースになる。遺伝性疾患の患者から作ったｉＰＳ細胞は病気の原因も引き継ぐため、薬剤探索のためのモデル細胞になる。再生医療のため培養して移植するためには、ウイルスなどで正常な遺伝子を導入し修復することが必要と考えられていたが、がん化のリスクも高くなる。
多田准教授らは、ペアになっている遺伝子の片方の変異が原因で腎臓に無数の嚢胞（のうほう）ができる難病「常染色体優性多発性嚢胞腎」を発症させたマウスの体細胞からｉＰＳ細胞を作製。１個から約１万個に増やすと、遺伝子異常のないｉＰＳ細胞が１個見つかった。細胞分裂時に原因遺伝子が偶然に壊され、もう片方の正常な遺伝子がコピーされることで修復したらしい。
このｉＰＳ細胞の機能を確かめるため受精卵に注入すると、誕生したマウスの腎臓は正常に働いた。
多田准教授は「染色体の片方に原因がある優性遺伝病であれば、患者由来のｉＰＳ細胞でも病気の原因がなくなる可能性が示された。人でも同じ手法が適用できるか確かめたい」と話している。京都新聞
沢山の疾患に応用できそうですね！
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大阪大病院（大阪府吹田市）は今春、成人Ｔ細胞白血病（ＡＴＬ）を「がんワクチン」で治療する国内初の臨床試験を始める。大阪大医学部の倫理委員会が１０日、承認した。効果を確認したうえで数年以内に一般的な治療法となるようにしたいという。患者本人の免疫力を高めてがんを征圧する手法で、副作用の心配も少なく、新たな治療法として期待される。
ＡＴＬは、免疫細胞のＴ細胞がウイルスによってがん化して免疫力が急激に低下する。ほかの感染症で死亡することが多い。国内の感染者数は１００万～２００万人とみられる。母乳などを通じて感染し約５０～６０年の潜伏期間を経て、毎年約８００人が発症する。抗がん剤を使う化学療法などが効きにくく、治療が難しいとされてきた。
がん細胞は体外から侵入した異物ではないため、免疫細胞の攻撃を受けにくい。しかし、「ＮＹ―ＥＳＯ―１」というたんぱく質があれば、免疫細胞が異物として攻撃することが分かっている。朝日
白血病も完治する時代になってきましたね！
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胃がんを防ぐ糖鎖についての研究結果を説明する、信州大医学部の中山淳教授＝７日午後、長野県松本市
胃粘液に含まれる特定の種類の糖鎖が胃がんの発症を防ぐとする研究結果を、信州大医学部の中山淳教授（病理学）の研究チームが６日付の米医学誌電子版に発表した。中山教授は「胃がんの予防薬の開発につながる」としている。
糖鎖は、糖質が鎖のように結合し、細胞表面にある生体分子。胃の粘膜の深部から出る粘液に含まれる糖鎖に着目した。
遺伝子操作により、「α結合型Ｎ―アセチルグルコサミン」という糖を含む糖鎖をなくしたマウスの胃と十二指腸との結合部で、生後５週間後から腫れができ、３０週間後にがんを確認した。胃がん患者でも同糖鎖が減少していることが分かった。【共同通信】
グルコサミンですか？CMのグルコサミンには入ってるんですかね、、。？
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ｉＰＳ細胞づくりでウイルスを使うとき、心配されていた細胞のがん化を防ぐ方法を京都大のグループが見つけ、米科学誌で報告する。ウイルスは細胞の特定の場所に組み込まれたときにがん化するので、その場所を見張っておけばいいのだという。
ｉＰＳ細胞は皮膚などの細胞に特殊な遺伝子を入れてつくる。ウイルスは、その遺伝子の運び屋として使っている。ウイルスがもつ余計な遺伝子まで細胞に組み込まれて、がんになると考えられてきた。
京大の鶴山竜昭准教授（病理学）らはマウスの白血球をがん化させて白血病にすることが知られるＭＬＶというウイルスを調べた。他の方法に比べて遺伝子を運ぶ効率が高く、よく使われている。フランスでこのウイルスを使い遺伝子治療を受けた患者２人が白血病になったことがある。
このウイルスで白血病になったマウスの白血球をみたら、ウイルスの遺伝子は細胞の特定の３カ所を狙って入り込んでいた。ここは、フランスの遺伝子治療で起きた白血病での場所とよく似ていた。 asahi
私の体もがん化防ぐように手法使ってほしいですけど、、。
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毛の成長が止まり、生え替わるまでの準備期間（休止期）を保つ遺伝子を産業技術総合研究所（茨城県つくば市）の研究チームがマウスを使った実験で発見した。
この遺伝子を抑えると、毛の成長が早まることも確認した。人間にも同じ仕組みがあると見られ、脱毛症治療などへの応用が期待される。
毛は、元になる毛包幹細胞が増える成長期、成長が止まる退行期、休止期の３段階を繰り返し、量を維持する。
研究チームは、休止期に存在し、働きの分からなかったたんぱく質「ＦＧＦ１８」に注目。このたんぱく質の遺伝子を持たないようなマウスを作ると、このマウスの休止期は本来３週間以上続くところが１週間に短縮。毛が生え替わるサイクルも通常の半分の３～４週間になった。
（読売新聞）
育毛のサイクルをコントロールできるんですね！
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脳や脊髄（せきずい）などの中枢神経に免疫細胞などが侵入する「入り口」が腰椎（ようつい）の血管にあることを、村上正晃・大阪大准教授（免疫学）らのグループが見つけた。その開閉にはふくらはぎの奥の筋肉が関わっていた。この成果を応用すれば、中枢神経系の難病の治療につながると期待される。３日付の米科学誌セル電子版に掲載される。
中枢神経の血管の内壁には不要なものを簡単に通さないようにバリアー機能があり、細胞がどのようにくぐり抜けるかは謎が多い。
手足のまひなどを引き起こす「多発性硬化症」は、外敵をやっつけるはずの免疫細胞が誤って中枢神経を攻撃することで発症するとされる。グループは、その免疫細胞が血管内をどう動くかをマウスで調べ、「第５腰椎」の背側の血管から脊髄に集中的に入っていることを突き止めた。 朝日
ヒラメ筋が大切なんですか？！
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アルツハイマー病の原因の一つとされる異常なたんぱく質が脳内で感染症のように拡散していることが、米コロンビア大などによるマウスの実験でわかった。この挙動を止める物質ができれば、治療法の開発につながる可能性がある。１日付米科学誌「プロスワン」に論文が掲載された。
この病気は、ベータアミロイドと呼ばれるたんぱく質やタウと呼ばれるたんぱく質の異常なものが、脳内の神経細胞に蓄積して起こると考えられている。
論文によると研究チームは、人間のタウを持つマウスを遺伝子操作でつくって脳を観察。生後１０～１１カ月の若いマウスでは情報の通り道である嗅内野（きゅうないや）と呼ばれるところの神経細胞にタウがたまっていたが、２２カ月以上のマウスでは、嗅内野だけでなく、回路がつながっていて、記憶をつかさどる海馬の神経細胞にもタウが広がっていることを確認した。 asahi
どんどん原因物質が分かってきますね！
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視野や視力が悪化していく難病「網膜色素変性症」の日本人の患者では、７人に１人に相当する高頻度で特定の遺伝子に異常があることを、国立成育医療研究センターと浜松医科大の研究チームが発見し、２日付の米科学誌プロスワン電子版に発表した。
欧米人の患者ではほとんど異常がないことが分かっており、チームの東範行・同研究センター細胞医療研究室長は「早期発見のための検査や新しい治療法につながる」と話している。
チームによると、網膜色素変性症は早ければ幼児期に発症。通常はゆっくりと症状が進行し、数十年で失明に至る。国内では４千～８千人に１人が発症するとされている。【共同通信】
遺伝子なんですね！生後遺伝子診断をすれば分かるんですかね！
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脂質異常症の治療薬がアルツハイマー型認知症の予防や抑制に有効だとする研究成果を発表する濱野講師＝３１日、福井県福井大松岡キャンパス（米村安弘撮影）
高脂血症など脂質異常症の治療薬がアルツハイマー型認知症の予防や抑制にも有効であるとする研究成果を、福井大医学部の濱野忠則講師（４６）が３１日、同大松岡キャンパス（永平寺町）で会見し発表した。論文はオランダの国際科学誌「ニューロバイオロジー・オブ・エイジング」電子版に掲載された。
認知症患者は全国に２００万人いるとされ、中でもアルツハイマー型はその５～７割を占める。治療は症状を軽くする薬物投与が主で、根本的な治療法はないという。従来、脂質異常症の治療で一般的な薬「スタチン」を処方された患者に、発症が少ないとの研究はあったが、十分知られておらず、仕組みも分かっていなかった。
濱野教授は、脳の神経細胞が死ぬ「神経原線維変化」と、その原因となる「タウタンパク」の変質に着目。アルツハイマー型の特徴のうち、これまであまり注目されてこなかったもので、２００７年から研究を始めた。実験ではスタチンの一種「ピタバスタチン」の投与前後を比較し、投薬後はタウタンパクの変質をもたらす特定の酵素の活性が、大きく減少していることを確認。その結果として、細胞内の変質したタウタンパクが減少することも確かめた。
論文は昨年１１月２９日発行の科学誌に掲載された。既に１０年秋から、同病院の患者を対象にした臨床研究で、認知機能の改善具合などの検討を始めている。今後５年間でさらに１００人程度で効果を検証する計画。
濱野講師は「脂質異常症の薬が認知症にも効果があると示せた。既に安全性が確認された薬であり、３～５年以内の適用拡大を目指したい」と話した。さらにタウタンパクは「前頭側頭葉型」認知症など、他の神経変性疾患にも関係している点を指摘し「治療へのさらなる応用も期待される」と研究の進展にも触れた。（柴田裕介） 福井新聞
そうなんですか！何でも効果あればいいですよ！
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