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< memo FROM NY TIMES | メイン | copy paste 未確立の薬投与 >
ｌｏｗ Ｔ３ ｓｙｎｄｒｏｍｅ
活性型甲状腺ホルモンであるトリヨードサイロニン（T3）は主に肝臓、腎臓をはじめとする末梢組織で酵素的にT4 5'-deiodinase activityによりサイロキシン（T4）から脱ヨードにより産生される。慢性消耗性疾患など＊では、この末梢におけるＴ４からＴ３への変換が障害される.
＊chronic disease (cardiac, hepatic, pulmonary, renal), diabetes, malignancy, amiodarone therapy、 chronic articular disease, infections, myocardial infarction, acute starvation, chronic malnutrition, propranolol, iopanoic acid, other cholecystographic agents, seizures, and glucocorticoid therapy（Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th ed.）.
上記のように、グルココルチコイドはＴ４からＴ３への変換を抑制し、ｌｏｗＴ３をきたす（acute, high-doseグルココルチコイドは視床下部を介してＴＳＨを抑制することがあるActa Endocrinol (Copenh) 1989; 121:95-100.(逆に副腎不全ではＴＳＨ上昇する)。
In McPherson & Pincus: Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 21st ed..
(1) A number of pharmacologic agents are associated with low levels of T3 and free T3 (with normal or even high levels of serum T4 and free T4), including glucocorticoids, amiodarone and large dosages of propranolol.
(2) Glucocorticoids in large doses can suppress TSH and decrease the conversion of T4 to T3 (Samuels, 1997; Kaptein, 1980 ).
ＰＳ チラーヂンS錠25／ チラーヂンS錠50／ チラーヂンS錠100＝レボチロキシンナトリウム(=合成T4剤)
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