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●日本臨床検査医学会・新規収載検査から
（１）クオンテイフェロンTB-2G
http://www.jaclap.org/newtests2006.html#20060101a
（２）デタミナーTBGL(Tuberculous Bacilli Glycolipids)抗体：抗抗酸菌抗体価精密測定）
http://www.jaclap.org/newtests2003.html#20031101c
（３）マイコドット(Myco Dot)：抗抗酸菌(Lipoarabinomannan, LAM)抗体
http://www.jaclap.org/newtests2001.html#20010701
●今後のツベルクリン反応検査の暫定的技術的基準（平成18年5月 日本結核病学会予防委員会）
http://www.kekkaku.gr.jp/ga/ga-34.html
●TNFα阻害療法におけるINH予防内服併用基準
①結核患者との接触歴
②ツベルクリン反応：発赤径20mm以上
③ツベルクリン反応：硬結あり
④胸部異常陰影あり
vs
・高齢者・糖尿病・ステロイド剤または免疫抑制剤併用などハイリスク患者への適応
ー（出身地も？）
・肺結核の既往歴を有する患者への対応（治療薬剤歴？）
・INH予防投与下の結核発症
・INHによる重症副作用（INH代謝酵素の遺伝子多型？）
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メチル化されたペプチドーアルギニンは少なくともin vitroでPADIによるシトルリン化を受けない（controvertial）：Raijmakers R et al. Methylation of Arginine Residues Interferes with Citrullination by Peptidylarginine Deiminases in vitro. J Mol Biol. 2007 Jan 25; [Epub ahead of print（オランダ）]
当初Mono-Methyl-Arg(MMA)のシトルリン化においては、メチル基がはずれペプチド中メチル化アルギニンがCitに変換され、amino-methane（methyl-amine, CH3NH2）が遊離されると提唱された（Cell 2004, Bioessay）。ペプチド中のメチル化アルギニンがMethyl-Cit(M-Cit)に変換される（アンモニウムイオンが生成される）可能性については、Science 2004で否定されていた。
一方、PADI4-基質の共結晶解析ではpeptidyl-arginineの四つのH+はすべてPADI4と相互作用することが示された。特にメチル化されることにより失われるH+はPADI4のAsp473やHis471など、酵素活性に重要なPADI4残基と水素結合するので、MMAが本当にPADIの基質となるかはcontrovertialとなった。実際、Mono-Methyl-Arg(MMA)や Di-Methyl-Arg(DMA)はPADI4の基質とならないことが報告された（FEBS letter, Biochemistry 2005）。
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